遗传综合征与基因治疗杂志

遗传综合征与基因治疗杂志
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国际标准期刊号: ISSN: 2157-7412

抽象的

促进嗜酸性胃肠道疾病的元素

Anshi Shukla、Akanksha Mishra、Sathisha Upparahalli Venkateshaiah、Murli Manhoar、Chandrashekara Puthanapura Mahadevappa 和 Anil Mishra

嗜酸性粒细胞性胃肠道疾病(EGID)是食物过敏原引起的过敏性胃肠道疾病,其特征是胃肠道不同部位高度诱导的嗜酸性粒细胞积聚,以及上皮层嗜酸性粒细胞微脓肿和细胞外嗜酸性粒细胞。EGID 是 IgE 和细胞介导的一组疾病,包括嗜酸性粒细胞性食管炎 (EoE)、嗜酸性粒细胞性胃炎 (EG)、嗜酸性粒细胞性胃肠炎 (EGE) 和嗜酸性粒细胞性结肠炎 (EC)。尽管发病率有所增加,并且在了解 EGID 发病机制方面取得了相当大的进展。研究表明,IL-4、IL-5、IL-13、IL-15、IL-18、eotaxin-1、eotaxin-2 和eotaxin-3 在 EGID 发病机制中发挥着关键作用。目前,诊断EoE的唯一标准,EGE 和 EC 是对活检以及其他临床特征/表现的重复内窥镜和组织病理学评估。抗原消除和皮质类固醇疗法是目前治疗 EGID 最有效的疗法。细胞因子(抗 IL-5 和抗 IL-13)治疗试验对于 EoE 并不十分成功。最近,一项使用抗 IL-13 的临床试验报告称,食管嗜酸性粒细胞增多仅减少了 60%,但未达到主要终点。这一临床发现并不令人惊讶,并且与我们之前的报告一致,表明 IL-13 在 EoE 的启动中并不重要。值得注意的是,EGID 仍然没有可靠的无创诊断生物标志物。因此,非常有必要确定新型非侵入性诊断生物标志物,可以轻松诊断 EGID 并提供有效的治疗。现在,需要关注像 iNKT 细胞这样的目标细胞类型,这些细胞会产生嗜酸性粒细胞活性细胞因子,并在实验和人类 EoE 的发病机制中被发现。在实验模型中,iNKT 细胞中和可保护过敏原诱导的 EoE。在这篇综述中,我们讨论了在疾病发生、进展、发病机制中至关重要的关键因素,以及对未来 EGID 诊断和治疗干预的重要因素。在实验模型中,iNKT 细胞中和可保护过敏原诱导的 EoE。在这篇综述中,我们讨论了在疾病发生、进展、发病机制中至关重要的关键要素,以及对未来 EGID 诊断和治疗干预的重要因素。在实验模型中,iNKT 细胞中和可保护过敏原诱导的 EoE。在这篇综述中,我们讨论了在疾病发生、进展、发病机制中至关重要的关键要素,以及对未来 EGID 诊断和治疗干预的重要因素。

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