生物化学与药理学：开放获取
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Ibd 中英夫利昔单抗作用和反应丧失的新机制：更广阔的前景

弗兰科·斯卡尔达费里、西尔维娅·佩塞雷、达里亚·丹布罗西奥、斯特凡诺·比博、瓦伦蒂娜·佩蒂托、洛里斯·里卡多·洛佩图索、迭戈·库罗、马可·皮佐费拉托、吉安卢卡·伊尼罗、安东尼奥·加斯巴里尼和乔瓦尼·卡马罗塔

生物药物，如英夫利昔单抗（IFX），广泛用于治疗炎症性肠病（IBD）。IFX 是一种针对 TNF-α 的嵌合单​​克隆免疫球蛋白，通过多种作用机制在 IBD 中发挥作用。我们将这些机制分为中枢机制和外周机制。中枢机制被认为在全身水平上有效，例如减少血浆促炎细胞因子（TNF-α、IFN-γ）、促进炎症细胞凋亡、诱导 T 调节细胞（FOXP3CD4+）以及调节细胞因子炎症途径。外周机制可被认为作用于粘膜水平，如内皮功能正常化、血管生成阻断、恢复基质金属蛋白酶（MMP）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）之间的平衡。这种分类可以作为更好地对 IFX 缺乏反应机制进行分类的可靠指南，这种机制每年高达 30% 的患者。所提出的反应丧失的核心机制是抗英夫利昔单抗抗体 (ATI) 的形成、血清谷值、代谢因素和药物基因组学；反应丧失的外周机制可能是 IFX 在粘膜水平被 MMP 降解以及 IFX 通过发炎的粘膜丢失。在本综述中，我们分析了迄今为止已知的 IBD 过程中对 IFX 的作用机制和反应丧失。代谢因素和药物基因组学；反应丧失的外周机制可能是 IFX 在粘膜水平被 MMP 降解以及 IFX 通过发炎的粘膜丢失。在本综述中，我们分析了迄今为止已知的 IBD 过程中对 IFX 的作用机制和反应丧失。代谢因素和药物基因组学；反应丧失的外周机制可能是 IFX 在粘膜水平被 MMP 降解以及 IFX 通过发炎的粘膜丢失。在本综述中，我们分析了迄今为止已知的 IBD 过程中对 IFX 的作用机制和反应丧失。