风湿病学：当前研究
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抽象的

软骨修复组织中的软骨内骨化阻碍骨髓刺激技术

盖尔斯·K、拜尔、韦尔什·G 和布兰克·M

骨髓刺激技术经常用于诱导软骨修复。除了向内生长的骨髓干细胞 (BMSC) 软骨形成不足之外，这些技术还受到病灶内骨赘形成的过度骨化的阻碍，其中向内生长的 BMSC 往往会经历软骨内骨化的固有程序。在该程序中，软骨细胞表型仅代表短暂状态，随后是终末软骨细胞分化和骨组织替代软骨组织。转录因子 Runx2 被认为是软骨内骨化的驱动力，它整合了骨髓释放的生长因子的信号，包括骨形态发生蛋白 (BMP)、

抗肥大因子（例如 PTHrP）或抗血管生成蛋白（包括软骨调节蛋白-I 或血小板反应蛋白-1）可以抑制软骨内骨化。此外，BMP 和 Wnt 信号传导拮抗剂可以稳定非肥大软骨细胞表型。然而，稳定软骨组织的生成不仅取决于细胞外因素，还取决于原始细胞群的命运。无论特定刺激的范围如何，骨髓间充质干细胞最终都倾向于成为骨细胞而不是软骨细胞。由于越来越多的证据表明表观遗传调控包括软骨相关基因的 DNA 甲基化和组蛋白修饰，未来的研究将不得不探索成体 BMSC 的基因组印记的作用。然而，