研究与开发杂志
开放获取

抽象的

心血管疾病中的内质网应激、炎症、氧化应激和中性粒细胞胞外陷阱

基亚拉·莫齐尼

这项工作的目的是总结对内质网（ER）应激、氧化应激和炎症在心血管疾病中相互关联作用的理解。干扰内质网功能的侮辱会导致内质网中未折叠和错误折叠蛋白质的积累。内质网中过量的蛋白质折叠被称为内质网应激。这种情况会启动未折叠蛋白反应（UPR）。当 UPR 无法控制未折叠和错误折叠蛋白质的水平时，内质网启动的细胞凋亡信号传导就会被诱导。此外，还分析了保护性核红细胞相关因子 2 (Nrf2)/抗氧化相关元件 (ARE) 的作用以及促炎核因子 -κ B (NF-kB) 的激活。提供了当前的文献数据，重点关注相关病理学的三个主题：动脉粥样硬化斑块、冠状动脉疾病和糖尿病。此外，目前的证据表明静脉血栓栓塞（VTE）和动脉粥样硬化之间可能存在联系，尽管传统上认为它们是不同的病理学特征。与中性粒细胞在 VTE 中确定的贡献相比，中性粒细胞对人类动脉粥样硬化形成的贡献被低估了。这是因为巨噬细胞在斑块不稳定中发挥着重要作用。然而，最近，中性粒细胞在动脉粥样硬化形成中的作用值得越来越多的关注。特别是，中性粒细胞胞外陷阱（NET）是从垂死的中性粒细胞中释放出来的网状染色质纤维。中性粒细胞死亡并形成 NET，称为 NETosis。在激活过程中，中性粒细胞产生活性氧 (ROS)，通过激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶。NETs的主要功能是捕获和杀死病原体。然而，在各种慢性炎症性疾病、自身免疫性疾病、血管炎、肺部疾病、癌症和静脉血栓栓塞（VTE）中都观察到了NETs的形成。最近的研究表明，NET 的形成也可能促进动脉粥样硬化的进展。新数据表明，人类动脉粥样硬化血管的管腔部分和急性心肌梗死后患者的冠状动脉标本中存在 NET。动脉粥样硬化中的程序性死亡机制，例如细胞凋亡、胞吞作用和 NETosis，具有共同的特征和触发因素。如果有缺陷，它们可以导致细胞从程序性死亡转变为坏死，导致促动脉粥样硬化因子的释放，