免疫组学研究
开放获取

抽象的

Robo4 的增强表达通过与 Rhoa 结合改善 LPS 诱导的小鼠急性肺损伤

吴雪玲、孙晓媛、刘斌、赵云峰

Robo4通过抑制促血管生成因子诱导的内皮通透性来维持成熟血管网络的屏障功能，并且Robo4的功能具有组织特异性。本研究的目的是探讨 Robo4 在脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠急性肺损伤 (ALI) 肺内皮通透性中的作用和信号通路。Retro-hRobo4 基因转移后 48 小时，通过腹膜内 (IP) 注射 LPS (15 mg/kg) 来攻击小鼠。记录支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白质、肺湿/干比、肺损伤评分、MPO活性、次级细胞因子和存活率。使用免疫共沉淀（Co-ip）检测Robo4和RhoA的结合。逆转录病毒介导的基因递送后，小鼠肺部的 Robo4 mRNA 和蛋白质浓度显着增加。Robo4的上调显着降低BALF中的蛋白、肺湿/干比、肺损伤评分和MPO活性，而细胞间紧密连接蛋白ZO-1显着增加。然而，Robo4的上调并没有改变小鼠血清中TNF-a、vWF和VEGF的浓度。此外，Retro-hRobo4 的给药显着提高了小鼠的存活率。Co-ip 证实 Robo4 与 RhoA 结合。这些发现表明，Robo4 的上调增强了肺微血管的完整性并减少了 LPS 中的肺水肿，部分是通过与 RhoA 结合而诱发 ALI。Robo4的上调并没有改变小鼠血清中TNF-a、vWF和VEGF的浓度。此外，Retro-hRobo4 的给药显着提高了小鼠的存活率。Co-ip 证实 Robo4 与 RhoA 结合。这些发现表明，Robo4 的上调增强了肺微血管的完整性并减少了 LPS 中的肺水肿，部分是通过与 RhoA 结合而诱发 ALI。Robo4的上调并没有改变小鼠血清中TNF-a、vWF和VEGF的浓度。此外，Retro-hRobo4 的给药显着提高了小鼠的存活率。Co-ip 证实 Robo4 与 RhoA 结合。这些发现表明，Robo4 的上调增强了肺微血管的完整性并减少了 LPS 中的肺水肿，部分是通过与 RhoA 结合而诱发 ALI。