酗酒与药物依赖杂志
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乙烷-β-磺内酰胺改变雌性青春期大鼠间歇性乙醇给药诱导的先天免疫系统的激活

Stefanini C、Colivicchi MA、Della Corte L、Ward RJ、De Witte P、Lallemand F、Hemmings K、Pitard A、Page MI、Nayak K 和 Dexter DT

青春期间歇性酗酒或“暴饮暴食”会导致神经元损伤，这可能与认知功能障碍有关。为了研究所涉及的神经化学过程，在“狂饮”方案中给大鼠施用 1 g/kg 或 2 g/kg 乙醇。仅 3 周后，外周（肺泡巨噬细胞）和海马脑区（小胶质细胞）的吞噬细胞显着激活，巨噬细胞中促炎细胞因子和小胶质细胞中 iNOS 释放增加就是例证。 。这与海马 CA1 区神经元损失有关。在间歇性乙醇负荷期间，每天补充牛磺酸前药乙烷-β-磺内酰胺，0.028 g/kg，抑制促炎细胞因子和活性氮的释放，以及神经元损失，特别是在给予较低剂量乙醇（1 g/kg）的大鼠中。补充乙烷-β-磺内酰胺后，血浆、巨噬细胞和海马牛磺酸水平略有增加。给予 1 g/kg 乙醇的“暴饮”乙醇大鼠在莫里斯水迷宫中获得空间导航的潜伏期比对照组大鼠有所增加，在给予乙烷-β-磺内酰胺后，该潜伏期被标准化为对照值。

这些结果证实，在水迷宫研究中，对暴饮暴食的大鼠施用乙烷-β-磺内酰胺可减少外周和大脑的神经炎症，抑制神经元损失，并改善大鼠的工作记忆。