临床与实验心脏病学
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抽象的

拉伸负荷在二尖瓣退变发病机制中作用的证据

Carla MR Lacerda 和 E. Christopher Orton

退行性二尖瓣疾病（DMVD）是人类和狗心血管疾病发病和死亡的重要原因。患病的瓣膜呈现改变的结构和独特的病理特征，包括伴随表型转变的细胞增殖和伴随蛋白聚糖净沉积的细胞外基质周转、胶原蛋白的解体和断裂弹性蛋白。小叶变性和腱索断裂的具体触发因素和介质在很大程度上尚不清楚。心脏瓣膜是非常活跃的组织，能够承受重的周期性负荷。间接临床证据和直接实验证据支持这样一种假设：DMVD 可能是由瓣膜细胞上的异常拉伸载荷引发的，而瓣膜细胞反过来又通过瓣膜基质的不适当重塑做出反应。在这篇评论中，我们提出了与 DMVD 类似的体内和体外研究，将小叶或细胞株与细胞外基质周转和粘液瘤标记物的表达联系起来。此外，我们还讨论了可以充当粘液瘤变性介质的其他力量和刺激。未来的研究阐明 DMVD 中涉及的机械传感信号通路对于增进对其发病机制的理解非常重要。