国际标准期刊号: 2161-1149 (Printed)
Fawzy SM, Khalifa RH
背景:系统性红斑狼疮(SLE)是一种多因素起源的原型自身免疫性疾病,主要归因于适应性免疫系统的缺陷。然而,有证据支持先天免疫系统在其发病机制中的关键作用。Toll 样受体 (TLR) 已被认为是疾病发展的重要途径。这个相对较新的想法有望成为新的治疗策略。这项工作的目的是测量 SLE 患者 CD14+ 单核细胞上 TLR2 和 TLR4 的表面表达,并将其与健康对照进行比较,并找出它们与疾病活动和损害的关系。
对象和方法:本研究针对 40 名埃及女性 SLE 患者和 20 名匹配的对照对象进行。疾病活动性通过 SLE 疾病活动指数 (SLEDAI) 进行评估,损害则通过系统性狼疮国际合作诊所 (SLICC) 指数进行评估。使用流式细胞术研究 CD14+ 单核细胞上 TLR2 和 4 的表达。
结果:患者的年龄范围为 16-56 岁,平均±标准差为 31.6±9.2 岁。与对照组相比,SLE 患者 CD14+ 单核细胞上 TLR2 表面表达显着增加,TLR4 表面表达显着减少(分别为 p=0.006、0.004)。没有检测到活动指数和损伤指数之间存在统计学上显着的关联。
结论:本研究表明 TLR2 和 4 在 SLE 的发病机制中发挥作用,但对疾病活动性没有影响。