化疗学：开放获取
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抽象的

Fanconi 贫血 D2 组蛋白参与复制起始点激发

Panneerselvam J, Shen Y, Che R 和 Fei P

在过去的十年中，我们的实验室对范可尼贫血（FA）信号通路的研究非常感兴趣[1-5]。这种兴趣源于 FA 途径维持基因组稳定性和抑制肿瘤发生的能力。如果没有足够的核苷酸来支持 DNA 复制，就会发生致癌增殖，导致常见脆弱位点的复制失败，并导致双链 DNA 断裂的形成 [6]。未能正确检测或挽救停滞的复制中间体是导致 FA 等多种染色体不稳定综合征的根本原因之一。它是一种遗传性疾病，其特征是先天性异常、骨髓衰竭和癌症倾向[7]。然而，关于 FA 通路在正常条件下如何发挥作用以及 FA 蛋白如何在细胞周期的各个阶段中促进正确进展的方式，仍然有很多未知之处。此外，对 FA 通路的任何洞察都很重要，因为这种洞察可以帮助我们了解基因组不稳定性是如何发生的 [8]。我们期望了解这一途径所获得的知识将为建立有效的癌症预防和治疗工具提供有价值的信息。