国际标准期刊号: 2157-7013
Josef Skopalik、Michal Pasek、Milan Rychtarik、Zdenek Koristek、Evagabrielova、Peter Scheer、Peter Matejovic、Martinmodriansky 和 Martin Klabusay
目的:心肌细胞(CM)再生潜力有限,导致心脏组织在病理过程中发生不可逆的变化。然而,骨髓单核细胞(BM-MNC)可以迁移到该组织,融入死亡或缺失的心肌细胞区域,并改善整体心脏功能。BMMSCs 掺入以及与 CM 相互作用的机制尚不清楚。我们的目标是创建一个体外模型,能够研究 BM-MNC 与 CM 的相互作用,并对这些相互作用进行显微镜描述。
方法和结果:从成年和新生大鼠中分离CM。从骨髓中分离出 BM-MNC。将 BM-MNC 添加到肌细胞培养物中。通过荧光显微镜评估细胞间粘附和Cx43表达,通过fluo-4荧光测量评估电刺激下心肌细胞-BMC通讯中的Ca2+瞬变。使用荧光显微镜分析钙黄绿素从 BM-MNC 到 CM 的转运。
结论:BM-MNCs 对 CM 的粘附发生迅速且稳定。在 BM-MNC 和 CM 之间的接触区检测到 Cx43;共培养中所有 BM-MNC-心肌细胞对中显示 Cx43 阳性的细胞对比例不到 1%。CM 和 BM-MNC 之间的导电结构通过成像钙黄绿素转移和同步 Ca2+ 瞬变来形成和验证。