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抽象的

现在可以通过基于改进的肿瘤分类和生理学正确识别细胞起源来理解胃癌的发生

赫尔格·L·瓦尔杜姆

与大多数其他恶性肿瘤一样，胃癌的行为学尚未完全了解。四十年代末人们认识到胃癌与胃酸分泌减少有关，五十年代发现胃癌很少伴有胃炎。随着幽门螺杆菌（Hp）在胃炎中的核心作用的描述，人们很快认识到Hp是胃癌的主要原因。然而，尚未发现这种致癌作用的机制。当 Uemura 描述 Hp 胃炎在诱导泌酸萎缩后首先诱发胃癌时，给出了 Hp 如何诱发胃癌的主要迹象。此外，很明显，即使在通过药物根除幽门螺杆菌或由于酸性物质而失去幽门螺杆菌感染后，致癌过程仍然继续。因此，Hp 萎缩性胃炎患者在 Hp 丧失数十年后仍可发展为癌症，这清楚地表明 Hp 的致癌作用不是直接的。此外，自身免疫性萎缩性胃炎和另一种由于质子泵 (ATP4) 编码基因的先天突变（无炎症）而导致的胃酸缺乏症，都容易患癌症。因此，所有这些诱发胃癌的疾病都有一个共同点，那就是胃酸过低，必然导致高胃泌素血症。通过应用所有目前可用的方法，我们已经证明胃癌的重要比例是神经内分泌癌，更具体地说是 ECL 细胞来源的。ECL 细胞是胃泌素的靶细胞。这些知识的治疗结果是在出现泌酸萎缩之前根除 Hp，对于已经患有胃泌酸萎缩的患者以及患有自身免疫性胃炎或遗传性胃酸过少的患者，可以使用胃泌素拮抗剂进行治疗。此外，应减少胃酸分泌抑制剂诱发的高胃泌素血症。