药物代谢与毒理学杂志
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阿尔茨海默病 Tg2576 小鼠模型中与突触缺陷相关的基因表达变化

Jeffrey F. Waring、David J. Anderson、Paul E. Kroeger、Jinhe Li、Sarah P. Chen、Bradley A. Hooker、Murali Gopalakrishnan 和 Clark A. Briggs

可溶性低聚物或淀粉样沉积物形式的 Aβ 已被确定为导致阿尔茨海默氏病神经变性的内源性物质。为了研究 Aβ 相关过程，我们评估了 7 个月大的 Tg2576 和野生型对照小鼠海马的输入输出电生理学和基因表达。在海马 CA1 f-EPSP 记录中，Tg2576 的突触后反应降低，而纤维齐射幅度或配对脉冲促进没有显着差异。对从用于电生理学的海马对侧提取的 RNA 进行基因表达评估。在 Tg2576 和 WT 海马之间观察到显着的基因表达差异，其中许多反映了谷氨酸能突触传递的缺陷。