糖类组学与脂质组学杂志
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抽象的

鞘糖脂介导的 Caveolin-1 寡聚化

舒黎明和詹姆斯·A·谢曼

我们之前已经证明了 α-半乳糖苷酶 A 敲除小鼠（法布里病模型）主动脉中鞘糖脂三糖基神经酰胺 (Gb3) 的积累与高分子量寡聚物的损失之间存在关联。在本研究中，进一步研究了鞘糖脂与 Caveolin-1 寡聚化之间关联的分子基础。用一系列鞘脂合成抑制剂（包括 D-苏型亚乙二氧基苯基-2-棕榈酰氨基-3-吡咯烷丙醇、伏马菌素 B1 和紫球菌素）处理，细胞鞘糖脂选择性耗尽。通过免疫印迹测量，鞘糖脂的消耗导致培养的 ECV-304 细胞的质膜以及 Hela 细胞的小凹部分中小窝蛋白 1 的高分子量寡聚物丢失。鞘糖脂组成的变化引起的caveolin-1高分子量寡聚物形成的破坏可能直接参与细胞功能的中断，包括细胞小窝稳定、膜运输和信号转导。这些结果表明鞘糖脂在小凹蛋白共定位和小凹蛋白-1 寡聚化中具有特定作用。