临床与实验皮肤病学研究杂志
开放获取

抽象的

GP91phox在长期诱导诱导的胶原蛋白I和金属蛋白酶-1光老化相关变化中发挥重要作用

平本敬一、小林博美、山手由里香和佐藤荣介

长期紫外线 (UV) A 灼烧会引起光老化。长期 UVA 灼烧引起皮肤结构变化的机制仍舞蹈。本研究以 gp91phox 为靶点，对 UVA 感应光老化的机制进行了分析。本研究使用蜡烛 C57BL/ 6j 和 gp91phox 敲除 (gp91phox-/-) 样本。使用 FL20SBLB-A 灯以 110kJ/m2 剂量的铝箔覆盖身体剩余表面，每周 3 次，持续 20 周，对目标皮肤进行局部 UVA 照射。我们意外地发现，UVA长期照射gp91phox-/-小鼠不会引起皮肤肥大和敏感性细胞。-α) 和白细胞介素-1 (IL-1) 均增加；然而，gp91phox-/- 小鼠中没有变化。在 C57BL/6j 小鼠中，UVA 照射后观察到 I 型胶原蛋白表达下降，金属蛋白-1 (MMP-1) 表达增加，而在 UVA 照射的 gp91phox-/- 酪蛋白中未观察到表达恢复。另外，UVA 照射使中性粒细胞表面 gp91phox 的表达增加。另外，中性细胞粒细胞表面增加这些结果清楚地表明NADPH氧化酶被gp91phox激活，gp91phox在表面表达，从而响应UVA诱导的中性粒细胞表达增加，并模拟活性氧（该系统可能在光老化中发挥重要作用；然而，还需要进一步的研究来证实这些发现。