国际标准期刊号: 2471-9315
柯佳栋、李文华
全球病例和死亡表明，COVID-19 和 1918 年流感不是正常的大流行，而是超级大流行。是否存在将流行病推向超级流行病的共同机制？这里使用最大公约数 (GCD) 从新的角度和方法探讨了这一共同点。结果表明，超级大流行病毒像超级细菌一样玩弄花样。其中一个微妙之处是，SARS-CoV-2 会对抗抗体，就像超级细菌对抗抗生素一样。SARS-CoV-2刺突蛋白和ORF8蛋白识别了分泌抗体的“致命弱点”，即J链和分泌成分，并分别劫持了它们。另一个微妙之处是，SARS-CoV-2 扩展了 ORF8 蛋白作为超级大流行的催化剂，就像耐药酶促进了超级细菌的传播一样。SARS-CoV-2 ORF8 蛋白对应于 1918 H1N1 病毒神经氨酸酶。两者均起到糖基化修饰酶和RNA碱基修饰酶的作用。在 SARS-CoV 和 2009 年大流行 (H1N1) 病毒中未发现酶被篡改。刺突蛋白和 ORF8 蛋白的协同作用成为 SARS-CoV-2 超级大流行的导火索。通过对不同冠状病毒临床和实验结果的GCD分析，提出从病毒序列到病毒GCD的流行病学溯源和进化过程。我们真诚地向WHO推荐GCD平台进行预警。刺突蛋白和 ORF8 蛋白的协同作用成为 SARS-CoV-2 超级大流行的导火索。通过对不同冠状病毒临床和实验结果的GCD分析，提出从病毒序列到病毒GCD的流行病学溯源和进化过程。我们真诚地向WHO推荐GCD平台进行预警。刺突蛋白和 ORF8 蛋白的协同作用成为 SARS-CoV-2 超级大流行的导火索。通过对不同冠状病毒临床和实验结果的GCD分析，提出从病毒序列到病毒GCD的流行病学溯源和进化过程。我们真诚地向WHO推荐GCD平台进行预警。