抗病毒与抗逆转录病毒杂志
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Griffithsin 单独使用或与所有类别的抗逆转录病毒药物联合使用，可有效抑制 HIV 细胞间的传播和 CD4+ T 细胞的破坏

杰弗里·费里尔、肯尼思·E·帕尔默和多米尼克·斯科尔斯

HIV 通过无细胞病毒粒子传播，但也可以通过细胞介导的接触有效传播。这些细胞间 HIV 传播途径也被认为是病毒从中和抗体和抗逆转录病毒 (ARV) 治疗中逃逸的机制。碳水化合物结合剂 (CBA) griffithsin (GRFT) 可在 pM 范围内 (43-630 pM) 抑制无细胞 HIV 复制。在这里，我们评估了 GRFT 单独使用以及与四种不同类别的抗逆转录病毒药物（进入抑制剂、逆转录酶抑制剂、整合酶抑制剂和蛋白酶抑制剂）的化合物联合使用在细胞间 HIV 传播途径中的情况，并使用中位数确定了组合指数 (CI)效果原则。通过抑制巨细胞形成的测定来评估 GRFT 和抗逆转录病毒药物的活性，通过光学显微镜、多参数流式细胞术和 p24 HIV-1 Ag ELISA 进行 HIV 复制和靶 T 细胞破坏。GRFT 通过 DC-SIGN 有效抑制 (i) 持续感染 HIV 的 T 细胞和未感染的 CD4+ 靶 T 细胞之间的巨细胞形成 (EC50: 87 ± 4 pM) 和 (ii) HIV 传播、CD4+ T 细胞破坏和病毒复制介导途径 (EC50:25 ± 3 pM)。所有 GRFT/ARV 药物组合在抑制细胞-细胞融合和防止靶 CD4+ T 细胞破坏方面表现出协同或相加效应 (CI95: 0.30-1.08)。此外，GRFT/ARV 组合还通过 DC-SIGN 介导的传播途径有效抑制 T 细胞中的短期（20-24 小时）病毒复制。这些体外数据对于 GRFT 作为多靶点杀菌剂的成分非常令人鼓舞。多参数流式细胞术和 p24 HIV-1 Ag ELISA。GRFT 通过 DC-SIGN 有效抑制 (i) 持续感染 HIV 的 T 细胞和未感染的 CD4+ 靶 T 细胞之间的巨细胞形成 (EC50: 87 ± 4 pM) 和 (ii) HIV 传播、CD4+ T 细胞破坏和病毒复制介导途径 (EC50:25 ± 3 pM)。所有 GRFT/ARV 药物组合在抑制细胞-细胞融合和防止靶 CD4+ T 细胞破坏方面表现出协同或相加效应 (CI95: 0.30-1.08)。此外，GRFT/ARV 组合还通过 DC-SIGN 介导的传播途径有效抑制 T 细胞中的短期（20-24 小时）病毒复制。这些体外数据对于 GRFT 作为多靶点杀菌剂的成分非常令人鼓舞。多参数流式细胞术和 p24 HIV-1 Ag ELISA。GRFT 通过 DC-SIGN 有效抑制 (i) 持续感染 HIV 的 T 细胞和未感染的 CD4+ 靶 T 细胞之间的巨细胞形成 (EC50: 87 ± 4 pM) 和 (ii) HIV 传播、CD4+ T 细胞破坏和病毒复制介导途径 (EC50:25 ± 3 pM)。所有 GRFT/ARV 药物组合在抑制细胞-细胞融合和防止靶 CD4+ T 细胞破坏方面表现出协同或相加效应 (CI95: 0.30-1.08)。此外，GRFT/ARV 组合还通过 DC-SIGN 介导的传播途径有效抑制 T 细胞中的短期（20-24 小时）病毒复制。这些体外数据对于 GRFT 作为多靶点杀菌剂的成分非常令人鼓舞。GRFT 通过 DC-SIGN 有效抑制 (i) 持续感染 HIV 的 T 细胞和未感染的 CD4+ 靶 T 细胞之间的巨细胞形成 (EC50: 87 ± 4 pM) 和 (ii) HIV 传播、CD4+ T 细胞破坏和病毒复制介导途径 (EC50:25 ± 3 pM)。所有 GRFT/ARV 药物组合在抑制细胞-细胞融合和防止靶 CD4+ T 细胞破坏方面表现出协同或相加效应 (CI95: 0.30-1.08)。此外，GRFT/ARV 组合还通过 DC-SIGN 介导的传播途径有效抑制 T 细胞中的短期（20-24 小时）病毒复制。这些体外数据对于 GRFT 作为多靶点杀菌剂的成分非常令人鼓舞。GRFT 通过 DC-SIGN 有效抑制 (i) 持续感染 HIV 的 T 细胞和未感染的 CD4+ 靶 T 细胞之间的巨细胞形成 (EC50: 87 ± 4 pM) 和 (ii) HIV 传播、CD4+ T 细胞破坏和病毒复制介导途径 (EC50:25 ± 3 pM)。所有 GRFT/ARV 药物组合在抑制细胞-细胞融合和防止靶 CD4+ T 细胞破坏方面表现出协同或相加效应 (CI95: 0.30-1.08)。此外，GRFT/ARV 组合还通过 DC-SIGN 介导的传播途径有效抑制 T 细胞中的短期（20-24 小时）病毒复制。这些体外数据对于 GRFT 作为多靶点杀菌剂的成分非常令人鼓舞。通过 DC-SIGN 介导的途径破坏 CD4+ T 细胞和病毒复制 (EC50:25 ± 3 pM)。所有 GRFT/ARV 药物组合在抑制细胞-细胞融合和防止目标 CD4+ T 细胞破坏。此外，GRFT/ARV 组合还通过 DC-SIGN 介导的传播途径有效抑制 T 细胞中的短期（20-24 小时）病毒复制。这些体外数据对于 GRFT 作为多靶点杀菌剂的成分非常令人鼓舞。通过 DC-SIGN 介导的途径破坏 CD4+ T 细胞和病毒复制 (EC50:25 ± 3 pM)。所有 GRFT/ARV 药物组合在抑制细胞-细胞融合和防止目标 CD4+ T 细胞破坏。此外，GRFT/ARV 组合还通过 DC-SIGN 介导的传播途径有效抑制 T 细胞中的短期（20-24 小时）病毒复制。这些体外数据对于 GRFT 作为多靶点杀菌剂的成分非常令人鼓舞。GRFT/ARV 组合还通过 DC-SIGN 介导的传播途径有效抑制 T 细胞中的短期（20-24 小时）病毒复制。这些体外数据对于 GRFT 作为多靶点杀菌剂的成分非常令人鼓舞。GRFT/ARV 组合还通过 DC-SIGN 介导的传播途径有效抑制 T 细胞中的短期（20-24 小时）病毒复制。这些体外数据对于 GRFT 作为多靶点杀菌剂的成分非常令人鼓舞。