国际标准期刊号: ISSN: 2157-7412
Mohammad Khalid Zakaria、Anurag Sankhyan、Ashraf Ali、Kaneez Fatima、Esam Azhar 和 Ishtiaq Qadri
肝脏是参与调节全身和局部炎症反应的关键器官。肝脏炎症是由非细胞病变乙型和丙型肝炎病毒(HBV 和 HCV)引起的病毒性肝炎的标志。HBV 和 HCV 都会诱发多种炎症反应,导致持续性肝损伤,并表现为进行性病变状态。这最终导致纤维化、肝硬化并最终导致肝细胞癌。疾病进展是由涉及病毒和肝脏因素的分子途径的复杂相互作用介导的。肝损伤期间涉及促炎细胞因子的复杂细胞串扰还会引起额外的肝脏疾病,如动脉粥样硬化、肾小球肾炎、关节炎、心血管和脑疾病。此外,据报道,这些病毒感染会导致非霍奇金淋巴瘤、胆管癌和胰腺癌。宿主遗传学在 HBV/HCV 介导的病毒性肝炎中也发挥着重要作用,负责增强抗病毒作用的宿主基因(细胞因子和干扰素受体)突变的积累已被证明会在个体之间产生差异性免疫反应,并增加对慢性肝炎的易感性。感染。已知病毒蛋白通过多种机制调节宿主免疫反应,例如通过对细胞因子途径、氧化应激、miRNA 和其他细胞过程施加直接或间接影响。然而,参与疾病发病机制的完整细胞因子网络尚未完全了解。