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异丙酚诱导神经生长因子对海马神经元的缺氧/复氧保护作用

冯雅妮、石强、马红、方俊

异丙酚是一种静脉麻醉剂，对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。在这里，我们使用缺氧/再氧合（H/R）损伤模型来检查异丙酚的海马神经保护作用，并探讨神经生长因子（NGF）和NGF受体TrkA在此作用中的作用。用不同浓度异丙酚对大鼠海马神经元细胞进行H/R处理，分别采用MTT法和膜联蛋白V流式细胞仪检测细胞活力和凋亡情况。同时，通过RT-PCR和Western blot检测NGF和TrkA的表达。结果表明，H/R显着降低培养的海马神经元细胞的活力并增加其凋亡，同时显着降低NGF和TrkA的表达。然而，丙泊酚预处理可恢复 NGF 和受体 TrkA 的表达，从而显着降低 H/R 诱导的神经毒性。C-Jun N 末端激酶 (JNK) 抑制剂抑制异丙酚对 NGF 表达的影响，并且 Erk1/2 信号阻断剂 PD98059 降低 TrkA。TrkA 抑制剂的施用改变了异丙酚的神经保护作用。这些发现表明，丙泊酚至少部分通过 NGF/TrkA 信号通路保护海马神经元免受 H/R 的影响。TrkA 抑制剂的施用改变了异丙酚的神经保护作用。这些发现表明，丙泊酚至少部分通过 NGF/TrkA 信号通路保护海马神经元免受 H/R 的影响。TrkA 抑制剂的施用改变了异丙酚的神经保护作用。这些发现表明，丙泊酚至少部分通过 NGF/TrkA 信号通路保护海马神经元免受 H/R 的影响。