国际标准期刊号: 1948-5964
萨蒂延德拉·普拉卡什、拉曼德拉·库马尔·辛格
尽管HAART(高效抗逆转录病毒疗法)三联药物已成倍增强HIV-1感染患者的CD4+ T免疫细胞计数,并提高了许多HIV-1感染患者的预期寿命。该药物的结果还有助于使 HIV-1 感染患者的血浆病毒载量多年来达到临床无法检测到的水平。然而,通过这些药物干预,很难实现彻底根除或治疗病毒。提出的主要障碍是宿主 CD4+ T 免疫细胞内持续病毒复制的持续存在。这些被感染的免疫细胞可以转化为潜伏期(转录沉默)多年,并且很难成为当前基于HAART的干预措施的目标。除了 HIV-1 病毒这一令人难以置信的特性之外,它还可以简单地隐藏在不同的解剖学储存库中,免疫细胞位于不同的位置。这些位置的存在很容易促使病毒逃离宿主的免疫监视,也导致接受抗逆转录病毒治疗的患者的病毒产量较低。因此,我们回顾了目前的知识,以便通过大量实验研究更好地理解 HIV-1 潜伏期建立过程中的多因素机制,这些研究有力地支持了病毒在不同解剖储存库中的持续复制和持久性。这些位置的存在很容易促使病毒逃离宿主的免疫监视,也导致接受抗逆转录病毒治疗的患者的病毒产量较低。因此,我们回顾了目前的知识,以便通过大量实验研究更好地理解 HIV-1 潜伏期建立过程中的多因素机制,这些研究有力地支持了病毒在不同解剖储存库中的持续复制和持久性。这些位置的存在很容易促使病毒逃离宿主的免疫监视,也导致接受抗逆转录病毒治疗的患者的病毒产量较低。因此,我们回顾了目前的知识,以便通过大量实验研究更好地理解 HIV-1 潜伏期建立过程中的多因素机制,这些研究有力地支持了病毒在不同解剖储存库中的持续复制和持久性。