麻醉与临床研究
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HMG-CoA 还原酶抑制剂可降低全身炎症反应综合征 (SIRS) 动物模型的高血糖

皮纳尔·阿克索伊、迈克尔·J·布朗和爱德华多·N·奇尼

全身炎症反应综合征（SIRS）是一种与创伤和大手术相关的病理生理状态。炎症细胞因子在SIRS的发病机制中发挥重要作用。细胞因子诱导经典下丘脑-垂体应激反应的激活，导致应激激素 ACTH 分泌增加和高血糖。HMG-CoA 还原酶抑制剂，例如他汀类药物，已被证明具有抗炎特性。最近的人类研究表明，围手术期使用他汀类药物可能会降低发病率和死亡率。在这里，我们测试了他汀类药物可以减少 SIRS 小鼠模型中细胞因子诱导的应激反应和高血糖的假设。每只小鼠腹腔注射 0.1 mg 脂多糖 (LPS) 诱导 SIRS。小鼠用 0. 给予 LPS 前 18 小时服用 5 mg 辛伐他汀或洛伐他汀，测定血浆白介素 2 (IL-2)、肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、应激激素促肾上腺皮质激素 (ACTH) 和血糖水平。我们观察到，用他汀类药物预处理小鼠几乎完全抑制了 LPS 诱导的细胞因子、ACTH 和高血糖反应。结论：他汀类药物可抑制 SIRS 小鼠模型中细胞因子的产生。细胞因子产生的减少可能会抑制 SIRS 诱导的应激反应和高血糖。我们假设他汀类药物可能作为 SIRS 以及手术和创伤引起的应激反应的调节剂发挥重要作用，并且类似于 β 阻滞剂，他汀类药物可能成为旨在降低围手术期发病率和死亡率的治疗手段的一部分。