国际标准期刊号: 2456-3102
尼戈拉·马夫利亚诺娃
简介：胎儿生长基础综合征（FGRS）是由于胎儿生长发育受到限制、胎儿缺氧等主要综合反应，导致胎盘及渗透物形态和功能发生改变而引起的临床综合征。胎盘对孕妇的各种该综合征是基于胎儿和/或胎盘复合体的病理变化分子、细胞和组织水平的代偿预警的结果。在这种情况下，胎儿和新生儿病理基础FGRS发展最重要的危险因素包括兆子痫以及妊娠与生殖器外病变的结合 ，
胎盘发育和功能的不同阶段产生影响，最终参与导致胎盘发育各种限制发生的一般发病机制之一，其主要表现被认为是胎盘循环受到胎盘的主要功能。 FGLS问题研究的主要方向，是开发监测的预测、临床前诊断、最佳预防和治疗的方法，以显着降低FGLS的发生及其发生率。最近，人们特别关注外源生物转化酶（XBE ） ）基因的研究，它们形成了这些病理关联的候选基因，因为它们的蛋白质产物与环境响应，对进入体内的外来化学物质（包括药物）进行解毒或毒化。然而，它们作为胎儿生长限制综合征遗传的易感性尚未得到充分的研究。
根据，这些基因归因于其许多特定特征而成为相当复杂的研究对象。这些是重叠的底物振荡、感应性和涉及内源化合物的文献。但XBE的这些特征使我们有可能想象它们可以成为疾病从开始到结果的所有发展阶段的遗传标记，因此，将具有可能识别的易感性，帮助疾病的早期诊断，了解患者的基因型，对疾病进程做出整合，选择最合适的治疗方法方法
目的：我们研究的目的是确定外源酶基因GSTM1和GSTT1的多态性变体以及GSTP1基因的IIe 105Val在胎儿丢失综合征的形成和发展机制中的作用。
材料与方法：对114名20至45岁的孕妇进行了分子排序研究。生物材料（DNA）的分子排序检查在乌兹别克斯坦共和国血液学和输血研究所分子医学和细胞技术系进行。使用统计软件包“OpenEpi 2009，版本2.3”对结果进行统计分析。
结果：胎儿丢失综合症（PPS）孕妇的关键关联研究结果显示，联合功能缺陷基因型 GSTM10/0+GSTT10/0 的检出率增加了 25.4%，而胎儿为 4.1%（??2= 12.4；P=0.0004；OR=7.8；95% CI 2.146-28.65)。然而，对于组合变体-GSTM1和GSTT1基因之间的研究组多态性的无效基因型和功能基因型没有显示出统计学显着性着差异(??2=0.1; P=0.3; OR=1.4; 95% CI 0.697 -282；p>0.05)。而GSTP1异生酶基因型IIe 105 Val在孕妇中的分布显示，与中等相相比，妊娠组中A/G基因型多态性的检出率最高，分别为56.1%和19.4%，是西雅图的2.9倍组。因此，
在del/del基因GSTM1和GSTT1的基因型版本的这种组合存在的情况下，发生发病的机会显着增加：比其他基因型高出7.8倍（??2=12.4；P=0.0004；OR= 7.8； 95% CI 2.146-28.65）。然而，与没有PBS的孕妇相比，GSTP1 G等位基因在所研究的PPS孕妇的染色体中显着占主导地位，功能上不利2.7倍（??2= 4.6；P=0.03；OR=4.5；95% CI 1.061-19.5）。
结论：结果分析表明，GSTM1和GSTT1基因的GSTM10/0+GSTT10/0基因型多态性变异，以及GSTP1基因的G/A IIe 105 Val基因型是糖尿病风险的显着预测因子。出现流产信号，导致女性怀孕期间体内的排毒过程触发。