植物生物化学与生理学杂志
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如果大豆光系统 II 的光抑制增强了过敏反应，那么这不仅仅是由于 D1 处电子传递流受阻所致

Jin Zhu、David J Neece、Bernarda Calla 和 Steven J Clough

先前的研究表明，通过光系统 II (PSII) 失活而产生的光抑制可能有利于植物防御病原体通过增强活性氧（ROS），特别是在过敏反应（HR）期间。在这项研究中，我们通过关注 PSII 亚基 D1 的更新和抑制的可能作用来解决这个问题，以防御大豆叶中细菌病原体丁香假单胞菌的相容和不相容菌株。D1 编码基因 psbA 以及其他 14 个叶绿体编码基因的表达因丁香假单胞菌的影响而下调。这种下调与 PSII 成分的产生减少导致现有光中心的光抑制增加一致，并且也与多项研究显示核编码叶绿体的协同下调一致病原体攻击期间的基因。然而，尽管在接种后 8 小时内，psbA 转录物的表达因病原体的反应而降低，但通过蛋白质印迹，psbA 产物（D1 蛋白）的水平没有显示出显着变化，也没有显示出任何降解的迹象。此外，用 D1 抑制性除草剂苯达松（QB 与 D1 结合的竞争性抑制剂，通过阻断从 QA 到 QB 的电子转移来停止光合作用）以及接种丁香假单胞菌浸润叶子，表明 D1 抑制并没有如预期那样增强防御（如果光抑制增强防御），但实际上使宿主稍微更容易受到影响。结果反映了两种可能性。一是通过阻断 PSII D1 的电子流来抑制 PSII，不会增强对丁香假单胞菌的抗性。PSII 复合物中受损 D1 的降解、去除和替换。