临床和细胞免疫学杂志
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IL-10 调节自身免疫性疾病期间 Th17 的致病性

郭北初

免疫系统对于宿主防御病原体感染至关重要；然而，免疫反应失调可能会导致炎症或自身免疫性疾病。先天免疫细胞和 T 细胞（如 Th17 细胞）的激活升高与许多自身免疫性疾病有关，包括多发性硬化症 (MS)、关节炎和炎症性肠病 (IBD)。为了保持免疫稳态，免疫系统会产生许多负反馈机制，例如产生抗炎细胞因子IL-10，以抑制炎症细胞因子的过度产生和免疫细胞不受控制的激活。我们最近的研究揭示了干扰素 (IFN) 途径对先天和抗原特异性免疫反应的新型免疫调节功能。我们的结果表明，IFNα/β 诱导巨噬细胞和 Th17 细胞产生 IL-10，反过来，Th17 在自身免疫性疾病中的功能受到负调节，例如实验性过敏性脑脊髓炎 (EAE)（一种人类多发性硬化症的动物模型）。在类似于人类IBD的慢性结肠炎模型中，我们还发现IL-10抑制炎症小体/IL-1通路以及Th17细胞的致病性，从而减少慢性肠道炎症。我们和其他研究的结果进一步表明，巨噬细胞和调节性 T 细胞产生的 IL-10 可能会将 Th17 转变为更具调节性的表型，从而减少炎症反应。从而减少慢性肠道炎症。我们和其他研究的结果进一步表明，巨噬细胞和调节性 T 细胞产生的 IL-10 可能会将 Th17 转变为更具调节性的表型，从而减少炎症反应。从而减少慢性肠道炎症。我们和其他研究的结果进一步表明，巨噬细胞和调节性 T 细胞产生的 IL-10 可能会将 Th17 转变为更具调节性的表型，从而减少炎症反应。