分子成像与动力学杂志
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IL-17通过激活PI3K/Akt1/NF-κB-p65诱导胶质瘤细胞增殖和迁移

文秋

白介素 17 (IL-17) 作为一种促炎细胞因子，在神经胶质瘤患者的血清和肿瘤组织中表达上调；然而IL-17对神经胶质瘤增殖和迁移的影响仍不清楚。本研究确定了IL-17在神经胶质瘤细胞增殖和迁移中的作用及其潜在机制。结果表明，IL-17不仅能够增强培养的胶质瘤细胞（体外）的增殖和迁移，而且能够促进BALB/c裸鼠体内胶质瘤细胞的成瘤（体内）。机械探索发现，IL-17刺激可以增加胶质瘤细胞中Akt1和NF-κ B-p65的磷酸化水平，敲低或抑制PI3K、Akt1和NF-κ B-p65也可以减少IL-17诱导的磷酸化水平。神经胶质瘤细胞的增殖和迁移。而且，PI3K/Akt1 是 IL-17 孵育的神经胶质瘤细胞中 NF-κ B-p65 激活的上游调节因子。此外，抑制 PI3K、Akt1 和 NF-κ B-p65 显着抑制 IL-17 诱导的神经胶质瘤细胞的肿瘤形成。总之，这些数据表明IL-17可以通过PI3K/Akt1/NF-κ B-p65激活促进胶质瘤细胞的增殖和迁移，这些发现可能为胶质瘤发病机制提供新的见解。