细胞科学与治疗杂志
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伊马替尼通过下调 A431 人皮肤鳞状细胞癌细胞中的 SKP2 诱导生长抑制

Kim Sung-Hyun Kim、Hyo Jin Jeong、Yonghun Seong、Song Park、Jain Jeong、Mee-Hyun Lee、Dong Joon Kim、In-Kyu Lee、Zae Young Ryoo 和 Myoung Ok Kim

S 期激酶相关蛋白 2 (SKP2) 在多种人类癌症的发生中发挥着至关重要的作用。伊马替尼是 BCR-ABL 酪氨酸激酶、c-kit 和血小板衍生生长因子受体的抑制剂，已被批准用于治疗和研究慢性粒细胞白血病、胃肠道间质瘤和各种其他实体瘤。然而，其治疗皮肤鳞状细胞癌（SSCC）的功效尚未得到研究。本研究的目的是探讨伊马替尼是否对人 SSCC 细胞具有抗肿瘤作用，并评估其与 SKP2 的功能关系。为了研究伊马替尼对 A431 SSCC 细胞生长的影响，我们进行了增殖测定和流式细胞术。进行蛋白质印迹测定以验证伊马替尼在 A431 细胞中的功能并评估潜在的分子机制。伊马替尼显着抑制细胞生长并诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期。此外，SKP2 的缺失引发细胞周期停滞并抑制集落形成。从机制上讲，伊马替尼显着下调 SKP2 蛋白表达，随后通过增加蛋白稳定性上调 P21 表达。总之，伊马替尼通过 SKP2-P21 信号轴表现出针对 SSCC 细胞的抗肿瘤活性，并且使用伊马替尼靶向 SKP2 可能是一种值得进一步研究的新型 SSCC 治疗方法。SKP2 的缺失引发细胞周期停滞并抑制集落形成。从机制上讲，伊马替尼显着下调 SKP2 蛋白表达，随后通过增加蛋白稳定性上调 P21 表达。总之，伊马替尼通过 SKP2-P21 信号轴表现出针对 SSCC 细胞的抗肿瘤活性，并且使用伊马替尼靶向 SKP2 可能是 SSCC 的一种新的治疗方法，值得进一步研究。SKP2 的缺失引发细胞周期停滞并抑制集落形成。从机制上讲，伊马替尼显着下调 SKP2 蛋白表达，随后通过增加蛋白稳定性上调 P21 表达。总之，伊马替尼通过 SKP2-P21 信号轴表现出针对 SSCC 细胞的抗肿瘤活性，并且使用伊马替尼靶向 SKP2 可能是 SSCC 的一种新的治疗方法，值得进一步研究。