国际标准期刊号: 2155-9570
里亚兹·穆罕默德和阿扎·B·埃尔-雷梅西
糖尿病视网膜病变是美国和全世界工作年龄阶段失明的主要原因。神经营养因子包括神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养蛋白-3(NT-3)和神经营养蛋白-4(NT-4)已知对神经元的生长、分化和存活至关重要。视网膜正在发育和成熟。然而,越来越多的证据支持神经营养素在视网膜疾病,特别是糖尿病视网膜病变中的新作用。神经营养蛋白最初以前体形式合成,并经过蛋白水解裂解产生成熟形式,激活两种独特的受体:酪氨酸激酶原霉素受体 (Trk),以及在较小程度上激活常见的低亲和力 p75 神经营养蛋白受体 (p75NTR)。尽管严格控制血糖和代谢,许多糖尿病患者继续经历进行性视网膜损伤。了解糖尿病视网膜病变涉及的分子事件对于确定阻止疾病进展的新治疗策略极其重要。糖尿病通过增加神经营养素的原形来诱导神经营养素失衡,这与视网膜中 p75NTR 受体的上调有关。越来越多的证据支持前神经营养蛋白的不平衡与早期视网膜炎症、神经和微血管变性之间存在联系。因此,检查神经营养蛋白及其受体水平的变化可能为糖尿病患者对抗疾病进展提供治疗上有益的目标。本评论旨在强调糖尿病神经营养素平衡受损的影响,特别是,NGF及其受体;DR 病理学中的 TrkA 和 p75NTR。