污染效应与控制杂志
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棕榈仁油 (PKO) 生物柴油污染的鲶鱼对大鼠肝功能的影响

阿德耶米·奥拉勒坎

本研究的目的是评估食用暴露于棕榈仁油（PKO）生物柴油的鲶鱼（Clarias gariepinus）对白化大鼠肝脏功能和氧化状态的影响。作者测量了将鲶鱼暴露于与不同浓度的井水混合的饲料中的大鼠的生长性能（平均日增重、饲料转化率、体重和相对肝脏重量）、氧化应激和肝功能指数的反应。 PKO 生物柴油浓度（0% w/v、0.1% w/v、0.25% w/v）。结果表明，暴露于PKO生物柴油的鱼对相对肝脏重量没有影响，但平均体重显着降低，血清总胆红素和直接胆红素水平显着升高，胆红素和球蛋白显着降低。然而，低浓度PKO生物柴油（BD 0.1）喂养鲶鱼大鼠血清中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）比活性显着高于喂养鲶鱼大鼠暴露于较高浓度的 PKO 生物柴油（BD 0.25）（p<0.05），而两者均显着低于对照大鼠（p<0.05）。随着PKO生物柴油浓度的增加，试验大鼠血清MDA水平显着增加（p<0.05）。数据清楚地表明，食用暴露于 PKO 生物柴油的鲶鱼可通过氧化应激机制导致肝功能障碍，其程度不依赖于 PKO 生物柴油的浓度，而氧化应激机制依赖于 PKO 生物柴油的浓度。饲喂低浓度PKO生物柴油（BD 0.1）的鲶鱼大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）显着高于饲喂高浓度PKO生物柴油的鲶鱼大鼠（ BD 0.25) (p<0.05)，而两者均显着低于对照大鼠 (p<0.05)。随着PKO生物柴油浓度的增加，试验大鼠血清MDA水平显着增加（p<0.05）。数据清楚地表明，食用暴露于 PKO 生物柴油的鲶鱼可通过氧化应激机制导致肝功能障碍，其程度不依赖于 PKO 生物柴油的浓度，而氧化应激机制依赖于 PKO 生物柴油的浓度。饲喂低浓度PKO生物柴油（BD 0.1）的鲶鱼大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）显着高于饲喂高浓度PKO生物柴油的鲶鱼大鼠（ BD 0.25) (p<0.05)，而两者均显着低于对照大鼠 (p<0.05)。随着PKO生物柴油浓度的增加，试验大鼠血清MDA水平显着增加（p<0.05）。数据清楚地表明，食用暴露于 PKO 生物柴油的鲶鱼可通过氧化应激机制导致肝功能障碍，其程度不依赖于 PKO 生物柴油的浓度，而氧化应激机制依赖于 PKO 生物柴油的浓度。