当前合成与系统生物学
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抽象的

STAT3 及其在 MMP 介导的转移中的作用的计算机研究

苏尼尔·坎蒂·蒙达尔、Samyabrata Mukhoty

转移是癌症相关死亡的主要原因之一。细胞质内的细胞因子、生长因子等多种因子对信号转导和转录激活因子3（STAT3）进行组成性激活，从细胞核转运至细胞核，促进多种抗凋亡和转移基因的转录像 MMP2、MMP7、MMP9 一样，作为转录因子，会导致几种不同形式的癌症。

多序列比对和 Jalview 分析表明，人 STAT3 高度保守，人 STAT3 蛋白的整个长度没有变化，并且与所选生物体保持密切相似。我们系统研究的目的是确定 STAT3 残基与其核转运蛋白 Importin 和 MMP 基因启动子相互作用。因此可以设计特定的抑制剂，这将阻断已识别的 STAT3 相互作用位点。此外，从 String 数据库中发现 STAT3、MMP2、MMP7 和 MMP9 的相互作用蛋白，以及 STAT3 和各自的 MMP2、MMP7 和 MMP9 在不同器官中的差异表达研究，使我们得出结论，必须设计特定的药物分子来阻断相互作用。 STAT3 位点来克服这些 MMP 引起的癌症转移扩散。