药用与香料植物
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香桃木诱导肿瘤选择性细胞毒性。提取物及其生物活性代谢物 1, 8-桉树脑

Yasenya Kasikci*、Ayfer Pazarbasi、Seray Karacay、Durmus Kaya A、Gülay Duran G、Akinchan Kumar、Bertan Yılmaz M、Hinrich Gronemeyer

乳腺癌是女性最常见的癌症类型。尽管目前有治疗方法，但仍应研究新的治疗方法。植物代谢物的抗氧化和细胞凋亡活性引起了分子药理学越来越多的兴趣。在这里，我们研究了香桃木的抗增殖和细胞凋亡潜力L.提取物，用于传统医学。为了监测癌症选择性活性，将提取物及其最重要的成分与人 MCF7 乳腺癌和正常 MCF10A 乳腺上皮细胞进行平行分析。事实上，我们观察到了对肿瘤细胞具有显着更高毒性的潜在治疗浓度窗口。GC-MS 证实存在 α-蒎烯、1,8-桉树脑、芳樟醇作为主要成分。分析这些纯萜类化合物揭示了 1,8-桉树脑对 MCF7 细胞具有独特的毒性，而对 MCF10A 细胞则没有发现毒性。相比之下，α-蒎烯和芳樟醇均不表现出肿瘤选择性，但对肿瘤和正常细胞具有毒性。这些数据表明，油的抗增殖活性可能是由 1、8-桉树脑与其他成分抵消了这种潜在的治疗活性，其优先作用于上皮细胞。为了获得机制见解，我们通过 RT-qPCR 测试了精油是否影响细胞凋亡介质。事实上，BCL2 表达在 MCF7 中显着下调，而在 MCF10A 中则上调。BAX 观察到微小差异，而 APAF1 表达在 MCF7 中上调，在 MCF10A 中下调。我们的数据表明，在 而 APAF1 表达在 MCF7 中上调，在 MCF10A 中下调。我们的数据表明，在 而 APAF1 表达在 MCF7 中上调，在 MCF10A 中下调。我们的数据表明，在M.Communis提取物中的 1,8-桉叶素通过解除 BCL2 和 APAF1 的调节来介导肿瘤选择性细胞凋亡。