临床和细胞免疫学杂志
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炎症介质导致 IBD 肠上皮细胞凋亡和屏障破坏

迈克尔·施诺尔和南希·路易斯

克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC) 是炎症性肠病 (IBD) 的主要表现，遗传易感个体会因环境刺激而出现慢性肠道炎症，而环境刺激主要来自肠腔菌群。肠道对突破肠道屏障的管腔菌群的反应需要细胞因子调节的先天性和获得性免疫元素的激活，从而导致有针对性的、可控的炎症反应。最近基于人群的遗传分析发现，与炎症信号传导和细胞应激反应至关重要的通路相关的特定基因的多态性会增加 CD 或 UC 的发展风险。具体来说，细胞凋亡和自噬的关键介质与 IBD 的遗传易感性有关。IBD 患者的肠道屏障完整性受到损害，即使没有临床疾病，他们的一级亲属也会受到损害，这强调了屏障完整性在预防肠道菌群异常免疫反应中的关键性质。在这里，我们探讨了 IBD 中介导肠道炎症的两种关键促炎细胞因子 TNF-α 和 IFNγ 之间的关系，以及它们调节上皮细胞凋亡和肠道屏障的机制。具体来说，我们回顾了促炎细胞因子激活 NF-κB 和 Akt 依赖性信号传导所产生的促凋亡刺激和抗凋亡刺激之间平衡的调节因素，以及氧张力和营养因素对这些途径的影响。即使没有临床疾病，他们的一级亲属也是如此，这强调了屏障完整性在预防肠道菌群异常免疫反应中的关键性质。在这里，我们探讨了 IBD 中介导肠道炎症的两种关键促炎细胞因子 TNF-α 和 IFNγ 之间的关系，以及它们调节上皮细胞凋亡和肠道屏障的机制。具体来说，我们回顾了促炎细胞因子激活 NF-κB 和 Akt 依赖性信号传导所产生的促凋亡刺激和抗凋亡刺激之间平衡的调节因素，以及氧张力和营养因素对这些途径的影响。即使没有临床疾病，他们的一级亲属也是如此，这强调了屏障完整性在预防肠道菌群异常免疫反应中的关键性质。在这里，我们探讨了 IBD 中介导肠道炎症的两种关键促炎细胞因子 TNF-α 和 IFNγ 之间的关系，以及它们调节上皮细胞凋亡和肠道屏障的机制。具体来说，我们回顾了促炎细胞因子激活 NF-κB 和 Akt 依赖性信号传导所产生的促凋亡刺激和抗凋亡刺激之间平衡的调节因素，以及氧张力和营养因素对这些途径的影响。强调屏障完整性在预防肠道菌群异常免疫反应中的关键性质。在这里，我们探讨了 IBD 中介导肠道炎症的两种关键促炎细胞因子 TNF-α 和 IFNγ 之间的关系，以及它们调节上皮细胞凋亡和肠道屏障的机制。具体来说，我们回顾了促炎细胞因子激活 NF-κB 和 Akt 依赖性信号传导所产生的促凋亡刺激和抗凋亡刺激之间平衡的调节因素，以及氧张力和营养因素对这些途径的影响。强调屏障完整性在预防肠道菌群异常免疫反应中的关键性质。在这里，我们探讨了 IBD 中介导肠道炎症的两种关键促炎细胞因子 TNF-α 和 IFNγ 之间的关系，以及它们调节上皮细胞凋亡和肠道屏障的机制。具体来说，我们回顾了促炎细胞因子激活 NF-κB 和 Akt 依赖性信号传导所产生的促凋亡刺激和抗凋亡刺激之间平衡的调节因素，以及氧张力和营养因素对这些途径的影响。以及它们调节上皮细胞凋亡和肠屏障的机制。具体来说，我们回顾了促炎细胞因子激活 NF-κB 和 Akt 依赖性信号传导所产生的促凋亡刺激和抗凋亡刺激之间平衡的调节因素，以及氧张力和营养因素对这些途径的影响。以及它们调节上皮细胞凋亡和肠屏障的机制。具体来说，我们回顾了促炎细胞因子激活 NF-κB 和 Akt 依赖性信号传导所产生的促凋亡刺激和抗凋亡刺激之间平衡的调节因素，以及氧张力和营养因素对这些途径的影响。