临床和细胞免疫学杂志
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抽象的

微环境中的炎症反应导致黑色素瘤发生

Koichi Furukawa、Maiko Miyata、Mariko Kambe、Rika Takeuchi、R​​obiul H. Bhuiyan、Pu 张、Yuhsuke Ohmi 和 Keiko Furukawa

恶性黑色素瘤对多种疗法具有抵抗力，但其发病率却急剧增加。在多种因素中，阳光照射，特别是紫外线（UV）照射被认为会诱发黑色素瘤。神经节苷脂一直是神经外胚层衍生癌症（如恶性黑色素瘤和神经胶质瘤）的标志物，但它们在其恶性特性中也发挥着至关重要的作用。GD3 调节通过膜微域转导的细胞信号传导。对有害刺激的慢性炎症反应会导致癌症和退化等棘手疾病，而糖基化参与了这些过程。在这里，黑素细胞对 UVB 没有反应，而角质形成细胞通过分泌各种细胞因子（例如 TNFα 和 IL-6）对 UVB 做出反应。此外，这些细胞因子诱导黑色素细胞上黑色素瘤相关神经节苷脂 GD3 的表达。GD3的表达并不一定会诱发黑色素瘤，但长期持续表达可能会形成黑色素瘤产生的微环境。因此，DNA 突变和慢性炎症反应的结合似乎对于黑色素瘤的发生至关重要。因此，1.炎症细胞因子诱导GD3合酶基因的机制。2. 黑素细胞中GD3表达的意义。3.黑色素细胞中GD3表达与黑色素瘤发生之间的联系。4.防止紫外线照射，被提出作为近期需要解决的紧迫问题。DNA 突变和慢性炎症反应的结合似乎对于黑色素瘤的发生至关重要。因此，1.炎症细胞因子诱导GD3合酶基因的机制。2. 黑素细胞中GD3表达的意义。3.黑色素细胞中GD3表达与黑色素瘤发生之间的联系。4.防止紫外线照射，被提出作为近期需要解决的紧迫问题。DNA 突变和慢性炎症反应的结合似乎对于黑色素瘤的发生至关重要。因此，1.炎症细胞因子诱导GD3合酶基因的机制。2. 黑素细胞中GD3表达的意义。3.黑色素细胞中GD3表达与黑色素瘤发生之间的联系。4.防止紫外线照射，被提出作为近期需要解决的紧迫问题。