细胞科学与治疗杂志
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抽象的

抑制ALL-1白血病细胞系的凋亡：允许复制、持续修复复制、缺陷 DNA 损伤控制

伊索尔德·里德

肿瘤诱导中的核心生化事件尚未完全了解。在一种新颖的细胞生化方法中，一些
问题在这里得到了解答。增殖突变允许复制捷径进入细胞周期的 S 期。修复系统
参与肿瘤形成，许多肿瘤细胞不能诱导凋亡。这项研究阐明了这些特征的生化
途径。ALL-1 基因内的突变易位可能导致人类急性白血病。在这些白血病
细胞系中，复制在有丝分裂后立即开始。因此，突变允许不受控制的复制，将 ALL-1 定义为
增殖基因。细胞不断地代谢它们的DNA。修复系统始终处于激活状态。细胞对 DNA 损伤视而不见
甲基化剂，然后复制并修复其 DNA。细胞凋亡诱导失败。因此，化疗耐药性是固有的。
肿瘤诱导是通过允许复制并打开修复系统的突变而发生的。