国际标准期刊号: 2155-9899
杰弗里·R·利德尔
许多神经退行性疾病涉及氧化还原失衡和神经炎症。核因子红细胞2相关因子2 (Nrf2) 和核因子-κB (NF-κB) 分别是调节抗氧化和炎症途径的关键转录因子。这两个相反的因素是反向调节的,其中一个因素的活性通常伴随着另一个因素活性的减弱,从而引起神经变性中明显的氧化应激和神经炎症。新的证据揭示了 Nrf2 和 NF-κB 之间复杂的相互作用,涉及调节机制的广泛相互作用,包括胞质激活剂和阻遏物、反式激活伙伴和直接转录串扰。