国际标准期刊号: 2155-9570
克里斯蒂安·费尔南德斯·马丁内斯、何塞·J·马丁内斯·托尔多斯、何塞·M·鲁伊斯·莫雷诺、埃琳娜·卡米诺斯和安娜·穆尔西亚·洛佩兹
与炎症相关的白细胞停滞和视网膜毛细血管的丧失在糖尿病视网膜病变的发展中起着核心作用。口服高剂量乙酰水杨酸 (ASA) 与实验性糖尿病视网膜病变的治疗效果相关。尽管如此,它在人类中的效用仍然存在争议。我们使用链脲佐菌素诱导的糖尿病视网膜病变实验模型,探索玻璃体内注射乙酰水杨酸赖氨酸保护视网膜血管并抑制视网膜神经节细胞(GCL)层和外丛状层(OPL)中白细胞存在的能力。
将糖尿病动物分为两组,其中一组接受2次玻璃体内注射赖氨酸乙酰水杨酸盐(赖氨酸组),而另一组接受2次玻璃体内注射生理盐水(对照组)。每组注射两次,间隔4周。
免疫组织化学标记显示 GCL 和 OPL 中赖氨酸组的完整血管数量较多(P<0.001),无论是在视网膜中央还是周边。与对照组相比,赖氨酸组视网膜中央 GCL 的白细胞计数也较低(P<0.001)。两个变量之间的相关性研究在中央和周边视网膜的 GCL 以及中央视网膜的 OPL 中具有重要意义。
这些结果表明该药物对视网膜毛细血管网络具有保护作用并减少白细胞停滞。玻璃体内给药可以最大限度地发挥水杨酸盐的作用并最大限度地减少其全身不良反应。