生物化学与药理学：开放获取
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脑缺血再灌注损伤：机制和潜在的治疗策略

林丽，王X，于Z

缺血再灌注损伤是缺血性中风的一个常见特征，当缺血一段时间后血液供应恢复时就会发生。再灌注可以通过使用溶栓试剂（例如组织纤溶酶原激活剂（tPA））进行溶栓或通过机械去除血栓来实现。缺血性中风后也会发生自发再灌注。然而，尽管再灌注恢复氧供应有有益作用，但与永久性缺血相比，它也会造成有害影响。随着血管内治疗（包括血栓切除术和血栓破坏）的最新进展，再灌注损伤已成为中风治疗中日益严峻的挑战。因此，了解大脑缺血再灌注损伤的机制对于开发有效的治疗方法至关重要。越来越多的实验证据表明，缺血再灌注损伤的机制包括氧化应激、白细胞浸润、血小板粘附和聚集、补体激活、线粒体介导机制和血脑屏障（BBB）破坏，最终导致水肿或大脑中的出血性转化（HT）。可以针对这些机制开发针对缺血再灌注损伤的潜在治疗策略。在这篇综述中，我们简要讨论脑缺血再灌注损伤的病理生理学、细胞和分子机制以及潜在的治疗策略。补体激活、线粒体介导的机制和血脑屏障（BBB）破坏，最终导致大脑水肿或出血性转化（HT）。可以针对这些机制开发针对缺血再灌注损伤的潜在治疗策略。在这篇综述中，我们简要讨论脑缺血再灌注损伤的病理生理学、细胞和分子机制以及潜在的治疗策略。补体激活、线粒体介导的机制和血脑屏障（BBB）破坏，最终导致大脑水肿或出血性转化（HT）。可以针对这些机制开发针对缺血再灌注损伤的潜在治疗策略。在这篇综述中，我们简要讨论脑缺血再灌注损伤的病理生理学、细胞和分子机制以及潜在的治疗策略。