临床与实验心脏病学
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KB-R7943 通过激活 K+ATP 通道减少高脂血症动物的坏死和细胞凋亡

任永奎、蔡云飞、贾大林

缺血后再灌注时Na ⁺ -Ca ²⁺交换器 (NCX)的反向模式激活导致 Ca ²⁺过载和心肌细胞损伤，KB-R7943 作为选择性反向模式 NCX 抑制剂，可减少致命的再灌注损伤在正常情况下，但其在某些病理状态下的有效性存在争议。在本研究中，我们试图确定 KB-R7943 对高脂血症动物的作用并评估 K ⁺ _ATP是否参与保护机制。麻醉大鼠被随机分为五组，如下所示，并进行 25 分钟的整体缺血 (GI)，然后进行 120 分钟的再灌注 (R)。正常喂养的动物：对照组（NC），没有额外的干预。胆固醇喂养（6周）动物：没有额外干预的Chol组（HC）、用KB-R7943治疗的KB-R7943组（HKB）、用KB-R7943和格列本脲治疗的KB-R7943和格列本脲组（HGKB）（ K ⁺ _ATP，阻滞剂，0.3μM），用格列本脲处理的格列本脲组（HGLY）
通过三苯基四唑测量梗塞面积。NC中梗死面积为35±5.0%，HC中为46±8.7%，HGLY中为47±8.5%（NC vs. HC，P<0.05；HC vs. HGLY，P>0.05）。KB-R7943减少了梗塞面积（HKB vs. HC为28.6±3.3%，P<0.05），此外，KB-R7943减弱了凋亡细胞（HKB vs. HC，p<0.05），格列本脲消除了KB所达到的效果-R7943。因此，饮食引起的高胆固醇血症会加剧心肌损伤。KB-R7943 通过激活 K ⁺ _ATP通道减少高脂血症动物的梗塞面积和细胞凋亡。