免疫组学研究
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在体外和小鼠模型中，香菇多糖通过 Dectin-1 抑制 TNFR1 转移至肠上皮细胞表面，从而发挥抗炎活性

坂口佳奈、白井泰仁、伊藤敏树、水野正史

据报道，香菇多糖，β-1,3；源自香菇的 1,6-葡聚糖，可抑制肠道炎症并改善结肠炎症状。然而，香菇多糖的肠道抗炎活性机制以及它如何被肠上皮细胞识别仍不清楚。使用体外鉴定了肠上皮细胞上香菇多糖的受体由 Caco-2 和 RAW264.7 细胞组成的肠道炎症模型。通过自由摄入含有 2% 葡聚糖硫酸钠 (DSS) 的水 7 天，7 至 8 周龄的野生型 (WT) 或基因敲除 (KO) 小鼠诱导结肠炎。每天通过胃内施用香菇多糖。构建肿瘤坏死因子受体 1 (TNFR1)-GFP 复合物，使用共聚焦和全内荧光显微镜监测其在 Caco-2 细胞中的运动。结果表明，香菇多糖抑制了 DSS 诱导的 WT 小鼠体重减轻、结肠长度缩短、组织学评分和炎症组织中炎症细胞因子 mRNA 的表达，而在 Dectin-1 KO 小鼠中没有观察到香菇多糖的这些抑制作用。此外，香菇多糖可降低 WT 小鼠肠上皮细胞中 TNFR1 的表达，但不会降低 Dectin-1 KO 小鼠肠上皮细胞中的 TNFR1 表达。使用 TNFR1-GFP 构建体，证实香菇多糖通过 Dectin-1 连接降低 Caco-2 细胞膜上的 TNFR1 表达。我们的研究表明，香菇多糖通过 Dectin-1 介导的调节 TNFR1 转移到肠上皮细胞表面来抑制肠道炎症。