国际标准期刊号: 2168-9296
加西亚先生
人们对女性不孕不育的机制事件的研究已有 50 多年的历史,尽管取得了进展,但许多不孕不育的原因仍然难以捉摸。然而,超过一半的特发性不孕问题归因于负责维持受孕的黄体 (CL) 的卵巢组织有缺陷。许多 CL 缺陷部分归因于异常血管化(血管生成),这主要发生在黄体寿命的发育阶段。一些成熟的血管生成生长促进剂与黄体血管生成过程有关,但该过程的机制仍在研究中。最近的证据支持脂肪因子激素瘦素在 CL 的血管生成和发育过程中可能发挥作用。瘦素表达存在于黄体寿命的发育和成熟阶段,并刺激 CL 中血管生成激素的表达。诱导瘦素缺乏的 CL 更容易出现异常、发育不全的大体形态,并且大直径血管和大黄体细胞的数量增加。瘦素缺乏的 CL 中的瘦素替代疗法可加速组织发育,增加整体组织质量,并在发育早期形成类似于成熟 CL 的结构。总的来说,证据支持瘦素参与黄体组织的血管生成和发育过程的假设。总体形态不发达,大直径血管和大黄体细胞数量增加。瘦素缺乏的 CL 中的瘦素替代疗法可加速组织发育,增加整体组织质量,并在发育早期形成类似于成熟 CL 的结构。总的来说,证据支持瘦素参与黄体组织的血管生成和发育过程的假设。总体形态不发达,大直径血管和大黄体细胞数量增加。瘦素缺乏的 CL 中的瘦素替代疗法可加速组织发育,增加整体组织质量,并在发育早期形成类似于成熟 CL 的结构。总的来说,证据支持瘦素参与黄体组织的血管生成和发育过程的假设。