国际标准期刊号: 2311-3278
Zanginyan H1*、Ghazaryan G1、Hovsepyan L1
医学寄生虫学的主要问题之一是引起肝脏包虫病的包虫病。它会导致肝脏发生显着的有用变化,从而导致与肝脏衰竭相关的相关问题,并导致人体必需品的整体丧失。这些囊肿对肝组织的重量会导致缺血,从而导致肝组织代谢过程中断。这就是为什么揭示和改善氧依赖性过程机制中的功能障碍的研究可以解释和调整中毒性肝损伤的一般特征。对这些问题的研究还可以密切协助一般生物学问题的基础研究,例如自由基氧和氮物种、脂质和蛋白质的过氧化物酶修饰、生物膜的功能等。我们的审查结果表明,LE 对体内氧化应激的进展造成了深刻的实际变化。综上所述,我们在 LE 发病机制中发现的脂质过氧化设计的增加和进步具有特殊意义。通过我们的研究,我们了解到,包虫肝脏疾病是由于自由基反应的启动,导致细胞膜结构中蛋白质和脂质的消化系统受到损害,代谢分散显示了肝脏中氧化过程的重要组成部分。包虫病的发病机制。我们在 LE 发病机制中发现的脂质过氧化设计的增加和进步具有特殊意义。通过我们的研究,我们了解到,包虫肝脏疾病是由于自由基反应的启动,导致细胞膜结构中蛋白质和脂质的消化系统受到损害,代谢分散显示了肝脏中氧化过程的重要组成部分。包虫病的发病机制。我们在 LE 发病机制中发现的脂质过氧化设计的增加和进步具有特殊意义。通过我们的研究,我们了解到肝脏包虫病是由于自由基反应的启动,导致细胞膜结构中蛋白质和脂质的消化系统受到损害,代谢分散显示了肝脏中氧化过程的重要组成部分。包虫病的发病机制。