生物化学与药理学：开放获取
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锂毒性对老年大鼠氧化应激、血脂异常和细胞凋亡的影响

Katiucha KHR Rocha、Rodrigo P Ureshino、Janaña Peixoto、Fernanda Mani 和 Soraya S Smaili

由于抗氧化防御能力的降低和细胞凋亡过程的改变，衰老与代谢变化和疾病的发展有关。锂用于治疗双相情感障碍和神经保护剂；它也可用作抗氧化剂，但其抗衰老作用尚未阐明。细胞凋亡的改变可能与多种组织中氧化应激的发生有关，尽管老年大鼠尚不清楚这一信息。细胞凋亡过程和/或氧化应激发展的紊乱会损害老年大鼠的健康。细胞凋亡与肝脏代谢变化和衰老过程中氧化应激障碍之间的关系也尚不清楚。所以，这项工作的目的是确定锂对老年大鼠血清脂质谱、氧化应激以及肝脏细胞凋亡的影响。将20只雌性Wistar大鼠分为4组（n=5）：C组为3个月大的大鼠，只喝水；C组为3个月大的大鼠，仅喝水；L组，3个月大的大鼠接受饮用水中的锂溶液；S组，22个月大的老鼠接受水；SL 组的 22 个月大的大鼠接受饮用水中的锂。总实验期为30天。所有动物随意接受标准饮食。锂剂量的服用根据神经保护剂量进行，并每天仔细监测。通过血清TC、HDL、LDL、VLDL、TG和葡萄糖进行血脂异常研究。氧化应激分析涉及 LH、TAS 和 ATP-SA 实验。通过蛋白质印迹进行凋亡蛋白分析。在肝大鼠中研究了氧化应激和凋亡蛋白。结果表明，锂治疗降低了年轻和老年大鼠的能量摄入、水溶液摄入和适口性。这种治疗增加了两组动物血清中的TG和VLDL。该治疗在年轻组中促进高血糖，而在老年组中则诱导低密度脂蛋白（LDL）升高和高密度脂蛋白（HDL）降低。锂可诱导年轻和老年大鼠肝脏中 Sirt 1 的增强。接受锂治疗的年轻组的 TAS 较高。补充锂的老年大鼠的肝脏表现出 ATP-SA 和 Bax 升高。总之，锂会导致年轻人出现血脂异常和高血糖，但这种治疗也可以作为一种可能的抗氧化剂，与 Sirt 1 相关的增强可以保护该组织免受损伤。在老年大鼠中，锂会促进血脂异常并可能诱导细胞死亡。因此，补充剂可能会对老年大鼠的肝脏产生毒性作用。