国际标准期刊号: 1745-7580
董吉刚1,2、李新迪、莎莎2、齐英2、李宝生3
背景:辐射会促使癌细胞凋亡,启动包括磷脂酰丝氨酸和钙网蛋白在内的“消耗我”信号。树突状细胞的激活为 T 细胞和 NKT 细胞介导的免疫反应以及巨噬细胞吞噬细胞铺平了道路。
目的:在我们的研究中,我们重点关注低剂量辐射对干扰素 (IFN) 产生的影响,从而增强肿瘤细胞的免疫原性细胞死亡。
方法:在一项利用小鼠肺癌模型的研究中,将 Lewis 肺癌 (LLC) 细胞注入 C57BL/6 小鼠。肿瘤发展后,这些小鼠被分成几组。一组接受低剂量放射治疗,另一组接受 CTLA-4 抗体注射治疗。
结果:我们发现0.1 Gy低剂量照射可以促进IFN的产生,同时低剂量照射后肿瘤组织中CXCL9、CXCL10、CXCL11的含量也显著升高,从而促进CD8T细胞在肿瘤组织中的浸润,最终抑制小鼠肿瘤的生长。
结论:低剂量辐射通过刺激干扰素产生来增强肿瘤细胞的免疫原性细胞死亡。这些发现凸显了 LDR 在重塑肿瘤免疫微环境中的潜在治疗意义,值得进一步探索其在癌症治疗中的临床应用。