蛋白质组学与生物信息学杂志
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溶血磷脂酰胆碱诱导血管平滑肌细胞膜囊泡形成：通过 Caveolin-1 调节在动脉粥样硬化中的潜在作用

Esther Serrano-Pertierra、Lorena Benavente、Miguel Angel Blanco-Gelaz、Jose Luis Fernandez-Martin、Carlos H Lahoz、Sergio Calleja、Carlos Lopez-Larrea 和 Eva Cernuda-Morollon

背景：微粒在正常血浆中浓度较低，但在包括动脉粥样硬化在内的多种疾病中浓度增加，主要是通过膜激活过程或细胞凋亡过程。循环微粒的数量已被提议作为亚临床动脉粥样硬化的标志物，但它们在其进展中的潜在作用尚未得到充分表征。

方法：分离经溶血磷脂酰胆碱处理的血管平滑肌细胞释放的微粒，并通过蛋白质组学技术表征其组成。在该细胞系和其他涉及动脉粥样硬化的细胞系中，通过蛋白质印迹证实了一些命中结果。通过静脉穿刺和随后的离心从患有颈动脉狭窄（>70%）的患者中获得贫血小板血浆。通过流式细胞术分析贫血小板血浆，并通过SDS-PAGE分析微粒级分。

结果：在被鉴定为血管平滑肌细胞来源的微粒成分的蛋白质中，通过蛋白质印迹证实了caveolin-1。Caveolin-1 在内皮细胞和成纤维细胞衍生的微粒中检测到，但在参与动脉粥样硬化进展的其他细胞类型释放的微粒中未检测到。73.33% 的患者的微粒部分中检测到了 Caveolin-1，而对照组的这一比例为 15.38%。Caveolin-1 的存在与循环内皮衍生微粒的计数无关。

结论：促动脉粥样硬化刺激诱导血管平滑肌细胞和内皮细胞释放含有 Caveolin-1 的微粒。从动脉粥样硬化患者的血浆中分离出的微粒中检测到了 Caveolin-1。由于其在调节平滑肌细胞增殖中的作用，我们假设响应促动脉粥样硬化刺激而释放的微粒可能通过调节血管平滑肌细胞中的 Caveolin-1 水平参与疾病的进展。