国际标准期刊号: 2155-9899
桑永明、劳拉·C·米勒和弗兰克·布莱查
巨噬细胞参与病毒感染和抗病毒状态很常见。然而,这种参与尚未在巨噬细胞极化的范式中得到充分研究,巨噬细胞极化通常按经典(M1)和替代(M2)状态的二分法进行分类。最近的研究通过采用多极观点重新审视巨噬细胞的差异过程,特别是在病毒感染期间重新极化的巨噬细胞,揭示了巨噬细胞极化响应各种细胞介质和外源刺激的复杂性。在这里,通过检查针对巨噬细胞/单核细胞的病毒感染,我们重点关注病毒感染期间巨噬细胞极化的直接参与。I 型和 III 型干扰素 (IFN) 对于调节病毒发病机制和宿主抗病毒感染至关重要;因此,我们建议将干扰素介导的抗病毒状态纳入巨噬细胞极化的框架中。这一观点得到了 I 型干扰素的多功能特性的支持,I 型干扰素除了诱导抗病毒状态外,还可能引发和调节 M1 和 M2 极化,以及适应和调节巨噬细胞极化的病毒机制的发现。事实上,最近的几项研究已经证明通过操纵巨噬细胞免疫状态可以有效预防病毒性疾病。以及适应和调节巨噬细胞极化的病毒机制的发现。事实上,最近的几项研究已经证明通过操纵巨噬细胞免疫状态可以有效预防病毒性疾病。以及适应和调节巨噬细胞极化的病毒机制的发现。事实上,最近的几项研究已经证明通过操纵巨噬细胞免疫状态可以有效预防病毒性疾病。