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IL-6联合TNF-α或IL-1诱导慢性炎症急性期蛋白SAA和CRP的机制及临床意义

中泽宗健 J Song 和吉崎一之

血清淀粉样蛋白 A (SAA) 和 C 反应蛋白 (CRP) 是两种主要的急性期蛋白，其血清浓度因炎症反应而增加，但这种诱导的确切机制仍不清楚。白细胞介素(IL)-6的产生失调在多种炎症性疾病（例如类风湿性关节炎）中发挥致病作用、卡斯尔曼病和全身性幼年特发性关节炎。使用抗 IL-6 受体抗体（托珠单抗）进行 IL-6 阻断治疗可以改善类风湿性关节炎患者的临床症状和异常实验室检查结果，并使 CRP 和 SAA 水平完全正常化。相反，阻断肿瘤坏死因子（TNF）-α（类风湿性关节炎的另一个关键致病因子）的治疗几乎无法将 CRP 和 SAA 降低至正常范围内，这表明 IL-6 和 TNF-α 在诱导急性关节炎中发挥不同的作用。相蛋白表达。为了阐明IL-6和TNF-α或IL-1在慢性炎症性疾病中诱导CRP和SAA的不同致病作用和机制，我们利用肝癌细胞研究了SAA和CRP的转录调控机制体外衍生的细胞系，并将这些机制与 IL-6 和 TNF-α 阻断疗法对类风湿性关节炎患者体内血清 SAA 和 CRP 的不同影响相关联。我们提出了炎症细胞因子诱导的 SAA 和 CRP 表达的转录调控模型，解释了为什么 IL-6 在炎症存在的情况下在诱导 SAA 和 CRP 中发挥着重要作用。