国际标准期刊号: 2161-1017
Souza GS、Moraes BC、Carvalho TM 和 Conde SJ
癌症中经常发现生化途径介质的突变,据观察,磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K) 与肿瘤的发生和进展相关。该途径涉及多种代谢过程,包括通过甲状腺激素的非经典作用调节基因表达。本文的目的是对过去 15 年 PI3K 所获得的信息进展进行简要的文献综述。它被用于 PubMed 数据库,在 MeSh(医学主题标题)的帮助下,并作为描述符“磷酸肌醇 3-激酶”和“甲状腺激素”来选择基础文章,后来被纳入那些补充评论的参考文献中。从它们获得的信息表明,PI3K 是一种脂质激酶,可磷酸化细胞功能调节蛋白的调节肌醇分子的 3-OH 基团。PI3K通路参与多种细胞过程,包括细胞内运输、细胞骨架组织、细胞凋亡预防、细胞生长和转化,并且对于各种细胞谱系的分化很重要。该通路抑制剂促进了实验的多种可能性,从而发现了 PI3K 通路与其他蛋白(如蛋白激酶 B(也称为 AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 和癌蛋白 RAS)之间的关系。该通道还与癌症相关基因和激素(包括甲状腺激素)的表达有关。除了通过受体和反应元件发生的经典途径外,甲状腺激素 (TH) 还可以通过其他机制发挥作用。另一种途径是非经典或非基因组途径,其中 TH 通过与 TRβ 或 αvβ3 整合素结合来激活 PI3K。这种激活导致特定基因的转录,例如缺氧诱导因子 (HIF-1α) 葡萄糖转运蛋白 1 (GLUT1)、钙调神经磷酸酶抑制剂 (ZAKI4α) 等。