临床与实验心脏病学
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二甲双胍减少大鼠实验容量超负荷中的左心室偏心重塑

瓦希巴·达赫里 (Wahiba Dhahri)、埃莉斯·鲁塞尔 (Élise Roussel)、玛丽·克洛德·德罗莱 (Marie-Claude Drolet)、苏珊娜·加斯科 (Suzanne Gascon)、奥特曼·萨里尼 (Otman Sarrini)、雅克·A·卢梭 (Jacques A. Rousseau)、罗杰·勒孔特 (Roger Lecomte)、雅克·库埃 (Jacques Couet) 和玛丽·阿瑟诺 (Marie Arsenault)

左心室肥厚 (LVH) 通常与心肌能量底物偏好从脂肪酸到葡萄糖的变化有关。一种可能的抗肥厚治疗策略旨在刺激或恢复正常的心肌能量代谢。二甲双胍是一种腺苷单磷酸激活蛋白激酶 (AMPK) 激活剂，用于管理糖尿病的葡萄糖代谢，也是一种脂肪酸氧化刺激剂。二甲双胍对慢性左心室 (LV) 容量超负荷 (VO) 偏心 LVH 和心室功能的影响尚不清楚。本研究旨在通过严重主动脉瓣反流 (AR) 引起的 VO 大鼠模型来研究这个问题。雄性 Wistar 大鼠分为四组（13-15 只动物/组）：假手术 (S) 是否接受二甲双胍治疗 (C) (M; 100 mg/kg/d PO) 和严重 AR 接受或不接受二甲双胍。治疗在手术前一周开始，9周后处死动物。正如预期的那样，AR 大鼠在实验过程中出现了严重的偏心左心室肥厚。二甲双胍治疗不影响心脏总重量。然而，与严重 VO 相关的左心室重塑在 ARM 中比在 ARC 中更严重。与 ARC 组相比，ARM 组的缩短分数（收缩功能的标志）显着更高。二甲双胍还增加与脂肪酸氧化相关的酶的活性，同时抑制磷酸果糖激酶（一种糖酵解酶）。为期 2 个月的二甲双胍治疗减少了与严重 VO 相关的左室偏心重塑，并有助于维持更好的收缩功能。治疗在手术前一周开始，9周后处死动物。正如预期的那样，AR 大鼠在实验过程中出现了严重的偏心左心室肥厚。二甲双胍治疗不影响心脏总重量。然而，与严重 VO 相关的左心室重塑在 ARM 中比在 ARC 中更严重。与 ARC 组相比，ARM 组的缩短分数（收缩功能的标志）显着更高。二甲双胍还增加与脂肪酸氧化相关的酶的活性，同时抑制磷酸果糖激酶（一种糖酵解酶）。为期 2 个月的二甲双胍治疗减少了与严重 VO 相关的左室偏心重塑，并有助于维持更好的收缩功能。治疗在手术前一周开始，9周后处死动物。正如预期的那样，AR 大鼠在实验过程中出现了严重的偏心左心室肥厚。二甲双胍治疗不影响心脏总重量。然而，与严重 VO 相关的左心室重塑在 ARM 中比在 ARC 中更严重。与 ARC 组相比，ARM 组的缩短分数（收缩功能的标志）显着更高。二甲双胍还增加与脂肪酸氧化相关的酶的活性，同时抑制磷酸果糖激酶（一种糖酵解酶）。为期 2 个月的二甲双胍治疗减少了与严重 VO 相关的左室偏心重塑，并有助于维持更好的收缩功能。正如预期的那样，AR 大鼠在实验过程中出现了严重的偏心左心室肥厚。二甲双胍治疗不影响心脏总重量。然而，与严重 VO 相关的左心室重塑在 ARM 中比在 ARC 中更严重。与 ARC 组相比，ARM 组的缩短分数（收缩功能的标志）显着更高。二甲双胍还增加与脂肪酸氧化相关的酶的活性，同时抑制磷酸果糖激酶（一种糖酵解酶）。为期 2 个月的二甲双胍治疗减少了与严重 VO 相关的左室偏心重塑，并有助于维持更好的收缩功能。正如预期的那样，AR 大鼠在实验过程中出现了严重的偏心左心室肥厚。二甲双胍治疗不影响心脏总重量。然而，与严重 VO 相关的左心室重塑在 ARM 中比在 ARC 中更严重。与 ARC 组相比，ARM 组的缩短分数（收缩功能的标志）显着更高。二甲双胍还增加与脂肪酸氧化相关的酶的活性，同时抑制磷酸果糖激酶（一种糖酵解酶）。为期 2 个月的二甲双胍治疗减少了与严重 VO 相关的左室偏心重塑，并有助于维持更好的收缩功能。与 ARC 组相比，ARM 组显着更高。二甲双胍还增加与脂肪酸氧化相关的酶的活性，同时抑制磷酸果糖激酶（一种糖酵解酶）。为期 2 个月的二甲双胍治疗减少了与严重 VO 相关的左室偏心重塑，并有助于维持更好的收缩功能。与 ARC 组相比，ARM 组显着更高。二甲双胍还增加与脂肪酸氧化相关的酶的活性，同时抑制磷酸果糖激酶（一种糖酵解酶）。为期 2 个月的二甲双胍治疗减少了与严重 VO 相关的左室偏心重塑，并有助于维持更好的收缩功能。