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MicroRNA-21可调节系统性红斑狼疮CD4 + T细胞凋亡

Tue Kruse Rasmussen、Rasmus Otkjær Bak、Thomas Andersen、Anders Dige、Christian Holm、Jacob Giehm Mikkelsen 和 Bent Deleuran

目的：系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，其特征是
T 细胞凋亡增加。MicroRNA (miR-)21 与 SLE 中 T 细胞的凋亡有关，最近显示其受 IL-21 调节。我们的目的是研究 miR-21 对 CD4+ T 细胞凋亡的影响及其在 SLE 中受 IL-21 的可能调节。

方法：我们通过用 IL-21 刺激 SLE 患者和健康对照 (HC) 的 CD4+ T 细胞，研究了 IL-21 诱导 miR-21 的能力。通过抑制 STAT3 来研究这种诱导对 STAT3 的依赖性。通过在 CD4+ T 细胞中过表达 miR-21 并对凋亡细胞和死亡细胞进行定量来评估 MicroRNA-21 对细胞凋亡的影响。

结果：在 CD4+ T 细胞中，IL-21 以 STAT3 依赖性方式诱导初级和成熟形式的 miR-21。与 HC 相比，SLE 患者的 CD4+ T 细胞中 IL-21 对 miR-21 的诱导以及 miR-21 的基线表达水平较低。与 HC 相比，SLE 患者的 CD4+ T 细胞中的 PDCD4 表达水平升高，并且与 miR-21 的表达水平呈负相关。最后，SLE 患者和 HC 的 CD4+ T 细胞中 miR-21 的过度表达导致细胞凋亡减少。

结论： IL-21可以调节CD4+T细胞中miR-21的表达，与HC相比，SLE患者的CD4+T细胞具有低水平的miR-21和高水平的PDCD4。这些发现可以部分解释 SLE 患者 T 细胞凋亡增加的原因。