临床与实验心脏病学
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MIF通过Erk/Mapk 通路促进心血管血管生成

曹戈、范敬秀、于辉、陈泽君

内皮细胞作为心血管血管生成的关键部分，其功能障碍是心血管疾病的主要原因。巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是一种肿瘤生长因子，在宫颈肿瘤的形成、侵袭、进展和转移中发挥重要作用。但MIF对内皮细胞的影响尚无报道，尚不清楚，MIF是否与内皮细胞血管生成有关尚不清楚。本研究主要关注MIF和PD98059对HUVEC细胞系内皮细胞的影响，探讨MIF对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。我们还通过以下方式探讨了 MIF 是否会影响内皮细胞的血管生成：ERK/MAPK 途径。内皮细胞常规培养HUVEC细胞，采用MTT、PD98059干预HUVEC细胞后，Western blot检测MIF、ERK1、VEGF蛋白表达情况。对组间差异进行统计学评估。HUVEC细胞中观察到MIF、ERK1和VEGF的阳性表达。MIF组在治疗24 h、48 h、72 h后增殖活性逐渐升高（P<0.05）。MIF处理48 h后ERK1和VEGF表达均升高（P<0.05）。PD98059组在治疗24 h、48 h、72 h后增殖活性逐渐降低（P<0.05）。MIF处理48 h后ERK1和VEGF的表达降低（P<0.05）。与对照组相比,ERK1的表达, MIF预刺激+PD98059抑制组和PD98059预刺激+MIF刺激组IL-2和VEGF均显着降低（P<0.05），而MIF预刺激+PD98059抑制组与PD98059预刺激组之间无差异。 -暴露+MIF刺激组(P>0.05)。ERK1和VEGF的表达参与了HUVEC细胞系内皮细胞的生长过程。MIF 与细胞增殖增加和心血管血管生成相关通过ERK/MAPK 途径