临床与实验皮肤病学研究杂志
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轻度运动可抑制 NC/Nga 小鼠皮炎的恶化：与 b-内啡肽水平的相关性

Keiichi Hiramoto、Eisuke F Sato、Hiromi Kobayashi、Satoshi Yokoyama 和

已知特应性皮炎 (AD) 会受到轻微或强烈压力的影响。然而，这种现象背后的机制尚不清楚。本研究分析了不同压力水平对 AD 影响的机制。无特定病原体 (SPF) 和传统 NC/Nga 小鼠用于研究。传统小鼠（而非 SPF 小鼠）会自发出现与 AD 患者类似的皮肤症状。每天使用跑步机进行四次轻度（20 m/min，持续 60 分钟）或强烈（25 m/min，持续 90 分钟）运动两种类型的压力。常规组的症状因剧烈运动而严重加剧，但因轻度运动而改善。轻度运动可增加血浆β-内啡肽浓度。常规组小鼠剧烈运动后经表皮失水量高于不运动的常规组小鼠。常规组IV型胶原蛋白水平在轻度运动时无变化，但在剧烈运动时下降。常规组的基质金属蛋白酶9水平被轻度运动抑制，而剧烈运动则进一步升高。此外，进行轻度运动的常规小鼠的肥大细胞表面μ-阿片受体的表达增加。这些观察结果表明，运动引起的压力显着影响 AD 症状并伴有 β-内啡肽水平。这种激素可能控制肥大细胞的 IV 型胶原蛋白降解，从而影响皮肤的屏障功能。常规组IV型胶原蛋白水平在轻度运动时无变化，但在剧烈运动时下降。常规组的基质金属蛋白酶9水平被轻度运动抑制，而剧烈运动则进一步升高。此外，进行轻度运动的常规小鼠的肥大细胞表面μ-阿片受体的表达增加。这些观察结果表明，运动引起的压力显着影响 AD 症状并伴有 β-内啡肽水平。这种激素可能控制肥大细胞的 IV 型胶原蛋白降解，从而影响皮肤的屏障功能。常规组IV型胶原蛋白水平在轻度运动时无变化，但在剧烈运动时下降。常规组的基质金属蛋白酶9水平被轻度运动抑制，而剧烈运动则进一步升高。此外，进行轻度运动的常规小鼠的肥大细胞表面μ-阿片受体的表达增加。这些观察结果表明，运动引起的压力显着影响 AD 症状并伴有 β-内啡肽水平。这种激素可能控制肥大细胞的 IV 型胶原蛋白降解，从而影响皮肤的屏障功能。常规组的基质金属蛋白酶9水平被轻度运动抑制，而剧烈运动则进一步升高。此外，进行轻度运动的常规小鼠的肥大细胞表面μ-阿片受体的表达增加。这些观察结果表明，运动引起的压力显着影响 AD 症状并伴有 β-内啡肽水平。这种激素可能控制肥大细胞的 IV 型胶原蛋白降解，从而影响皮肤的屏障功能。常规组的基质金属蛋白酶9水平被轻度运动抑制，而剧烈运动则进一步升高。此外，进行轻度运动的常规小鼠的肥大细胞表面μ-阿片受体的表达增加。这些观察结果表明，运动引起的压力显着影响 AD 症状并伴有 β-内啡肽水平。这种激素可能控制肥大细胞的 IV 型胶原蛋白降解，从而影响皮肤的屏障功能。这些观察结果表明，运动引起的压力显着影响 AD 症状并伴有 β-内啡肽水平。这种激素可能控制肥大细胞的 IV 型胶原蛋白降解，从而影响皮肤的屏障功能。这些观察结果表明，运动引起的压力显着影响 AD 症状并伴有 β-内啡肽水平。这种激素可能控制肥大细胞的 IV 型胶原蛋白降解，从而影响皮肤的屏障功能。