沙纳瓦兹·马吉德
TBM（结核性脑膜炎）是一种严重的结核病，导致三分之一的受影响者死亡或使三分之二的幸存者致残[1]。造成残疾和死亡的主要原因是巨大的炎症反应引起的神经系统破坏。 [2] MMP-9（基质金属蛋白酶-9）由中枢神经系统在多种炎症条件下产生，在细胞外基质和血脑屏障的分解中发挥作用。[3].此外，结核感染与MMP-9之间的相关性是较早已知的事实。[4, 5]方法与理论方向：本研究旨在评估MMP-9在TBM进展和治疗作用中的作用针对 TBM 的靶向 MMP-9 的研究。在这项研究中，MMP-9及其抑制剂的水平，采用酶谱法和反向酶谱法对结核性脑膜炎患者不同病期的脑脊液和血清中的TIMP-1（金属蛋白酶组织抑制剂-1）进行筛选。此外，在 C6 胶质瘤细胞和结核分枝杆菌 H37Rv 感染的 TBM 小鼠模型中研究了 MMP-9 作为治疗靶点的作用。感染的细胞和小鼠用地塞米松或SB-3CT（MMP-9的特异性抑制剂）与常规抗结核药物联合治疗。研究结果：随着疾病进展到晚期，患者的 MMP-9 水平升高。感染导致 C6 神经胶质瘤细胞和小鼠中 MMP-9 水平升高。当与抗结核药物一起使用时，SB-3CT 对 MMP-9 的特异性抑制可在受感染的 C6 神经胶质瘤细胞和 TBM 小鼠模型中增强细菌清除率。采用酶谱法和反向酶谱法对结核性脑膜炎患者不同疾病阶段的脑脊液和血清进行筛选。此外，在 C6 胶质瘤细胞和结核分枝杆菌 H37Rv 感染的 TBM 小鼠模型中研究了 MMP-9 作为治疗靶点的作用。感染的细胞和小鼠用地塞米松或SB-3CT（MMP-9的特异性抑制剂）与常规抗结核药物联合治疗。研究结果：随着疾病进展到晚期，患者的 MMP-9 水平升高。感染导致 C6 神经胶质瘤细胞和小鼠中 MMP-9 水平升高。当与抗结核药物一起使用时，SB-3CT 对 MMP-9 的特异性抑制可在受感染的 C6 神经胶质瘤细胞和 TBM 小鼠模型中增强细菌清除率。采用酶谱法和反向酶谱法对结核性脑膜炎患者不同疾病阶段的脑脊液和血清进行筛选。此外，在 C6 胶质瘤细胞和结核分枝杆菌 H37Rv 感染的 TBM 小鼠模型中研究了 MMP-9 作为治疗靶点的作用。感染的细胞和小鼠用地塞米松或SB-3CT（MMP-9的特异性抑制剂）与常规抗结核药物联合治疗。研究结果：随着疾病进展到晚期，患者的 MMP-9 水平升高。感染导致 C6 神经胶质瘤细胞和小鼠中 MMP-9 水平升高。当与抗结核药物一起使用时，SB-3CT 对 MMP-9 的特异性抑制可在受感染的 C6 神经胶质瘤细胞和 TBM 小鼠模型中增强细菌清除率。